Catálogo de publicaciones

El Programa Federal de Reconversión Productiva Cambio Rural surge en 1993 con el objetivo de colaborar con los pequeños y medianos productores agropecuarios en la búsqueda de alternativas que permitan superar la crisis económica que los afectaba al insertarse en el contexto de una economía abierta. El objetivo del trabajo es describir y comprender la incidencia del programa Cambio Rural en la transformación de las estrategias de persistencia de los productores familiares capitalizados desde su ingreso al programa en 1993 hasta 2001. Para la investigación se tomó una muestra de productores de los grupos de Cambio Rural pertenecientes a los distritos Vila, Clucellas, Villas San José, Angélica, Roca, Pueblo Marini y Ramona. Los resultados obtenidos muestran que las explotaciones familiares capitalizadas se caracterizan por un conjunto de relaciones internas de producción y reproducción que, junto con la flexibilidad de este tipo de unidades familiares respecto del nivel de consumo y de aspectos relacionados con la mano de obra familiar, favorecieron la persistencia de las mismas durante el período analizado. La herramienta de trabajo grupal, como capital social y mecanismo de acción colectiva, contribuyó positivamente a la puesta en marcha de prácticas que favorecieron la persistencia de las explotaciones.

El trabajo aborda la problemática que presentan los modelos estocásticos clásicos debido al comportamiento autosimilar del tráfico existente en las redes convergentes. Las actividades realizadas buscan determinar la influencia de TCP en mencionado comportamiento. El desarrollo presenta un análisis teórico y práctico detallado de la conducta estocástica del tráfico frente a escenarios de red estresada y relajada. En particular, se propone tomar muestras de tráfico TCP y observar si existe relación entre el mecanismo de control de congestión de dicho protocolo con el grado de autosimilitud presente en el tráfico de una red convergente. En ambos casos, red sin congestión y estresada, se iniciará el estudio a través de una simulación en un ambiente controlado y se contrastarán los resultados con muestras obtenidas de una red de datos operativa, concluyendo con una respuesta al objetivo planteado. Esta tesis tiene como fin poder contribuir al proceso de investigación aportando conocimiento y evidencia que contribuyan a la creación de modelos más acertados, entendiendo que los avances tecnológicos implican cambios y dinamismo en los modelos científicos que representan un fenómeno determinado.

Tesis para obtener el grado de Magister eh Ciencias de la Madera Celulosa y Papel, Orientación en Tecnología de la Madera, de la Universidad Nacional de Misiones, en 2013

Pseudomonas extremaustralis es un organismo Antártico, que presenta alta resistencia al estrés y produce polihidroxibutirato (PHB). En este trabajo, se estudió su metabolismo microaeróbico, que está regulado en Pseudomonas por Anr. Se observó que es capaz de utilizar nitrato, reduciéndolo solo a nitrito. El genoma posee todos los genes involucrados en la desnitrificación, con excepción de los genes nir. Los genes de la fermentación de L-arginina son funcionales en esta especie. Anr afectó positivamente la síntesis de PHB. Asimismo, influenció el estado redox celular, el consumo de oxígeno, el nivel de especies reactivas de oxígeno, la producción de exopolisacáridos (EPS) y proteínas extracelulares, la biosíntesis de aminoácidos y la utilización de distintas fuentes de carbono. Los biofilms presentan gradientes de O2. El PHB contribuyó a la supervivencia en forma planctónica en biofilms en frío y su ausencia resultó en una mayor formación de biofilms y EPS y menor movilidad. Anr también afectó el desarrollo de biofilms, dado que mutantes anr mostraron defectos en su formación, así como menor adhesión, agregación y mayor movilidad. En el genoma de esta especie se detectaron 167 probables blancos de regulación (Regulon Anr). Los resultados en conjunto muestran la importancia de Anr sobre la fisiología de P.extremaustralis.

Fil:Suarez, Tomás Héctor. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.

Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Doctor en Medicina y Cirugía 118 h. : tabl., 28 cm

Tesis para obtener el grado de Magister en Ciencias Agropecuarias, de Universidad Nacional de Córdoba, 2016

Tesis de Maestría

El melanoma es una neoplasia que surge como consecuencia de la proliferación descontrolada de los melanocitos. El comportamiento de este tipo tumoral es impredecible dado que puede variar desde la regresión espontánea hasta una rápida progresión y muerte del portador del tumor. El aumento de la incidencia de esta enfermedad se halla entre las más altas, y hasta el momento no se han desarrollado terapias que sean realmente efectivas. Varios estudios, han demostrado que el desarrollo del melanoma de piel es más desfavorable en pacientes hombres que en mujeres, y que la supervivencia de las mujeres es considerablemente mayor. Ha sido teóricamente propuesto que los andrógenos tienen un papel clave en el peor pronóstico masculino, y que una terapia con antiandrógenos podría tenerse en consideración en pacientes hombres con melanoma. En este trabajo de Tesis se investigó, en primer lugar, la presencia de receptores androgénicos (RA) en el melanoma humano, se procedió luego a la caracterización bioquímica y biológica de los mismos y por último se analizó la influencia de la acción antiandrogénica en el curso clinico de esta enfermedad. En los estudios realizados se utilizaron tres lineas derivadas de melanoma humano obtenidas en el laboratorio: IIB-MEL-J, IIB-MEL-LES e IIB-MEL-LAN. Los análisis de Scatchard de las tres lineas estudiadas, utilizando la unión del andrógeno sintético marcado R1881, revelaron la presencia de un solo tipo de receptor con una constante de disociación aparente (Kd) de 11 nM a 37 °C y una capacidad de binding de 326 fmol/mg de proteina, 58,4 fmol/10 6 células o de 35.000 sitios por célula para IIB-MEL-J, una Kd de 15 nM a 37 °C y una capacidad de binding de 280,6 fmol/mg de proteína, 30,8 fmol/10 (6)células o de 18.500 sitios por célula en el caso de IIB-MEL-LES y Kd de 14 nM a 37 °C, capacidad de binding de 206,4 fmol/mg de proteína, 25,59 fmol/10 (6) células o de 15.400 sitios por célula en el caso de IIB-MEL-IAN. Los estudios sobre la especificidad de la unión del ligando radiactivo a estos receptores, revelaron un comportamiento atípico de los mismos en las tres líneas analizadas. No sólo los andrógenos testosterona (T), dihidrotestosterona (DHT), R1881 y el antiandrógeno hidroxi-flutamida (OH-Flu) compitieron con [3H]R188l, sino que estradiol (E2), progesterona (Pg) y cortisol (F), a 500 X de exceso, también fueron capaces de desplazar la unión del esteroide sintético al RA. A nivel inmunocitoquímico, no existieron evidencias de la presencia de receptores estrogénicos o de progesterona en las tres líneas de melanoma, mientras la inmuno- reactividad para RA fue positiva en las tres líneas estudiadas. La tinción nuclear fue vigorosa, y la intensidad marcada, por encima del 70% de las células analizadas. La presencia del RA fue analizada, además, en biopsias correspondientes a metástasis de melanomas provenientes de distintos pacientes. En todos los casos la reactividad obtenida con el anticuerpo monoclonal (AMC) ANI-IS fue positiva y la intensidad marcada. Estudios in vitro sobre la acción de distintas hormonas y antihormonas revelaron que DHT, T, E2, o Pg estimularon la proliferación celular de IIB-MEL-J, IIB-MEL- LES e IIB-MEL-IAN mientras OH-Flu, casodex (Cas) o Tamoxifeno (Tam) la inhibieron significativamente. La acción inhibitoria del crecimiento celular ejercida por los antiandrógenos también se manifestó in vivo cuando se utilizó flutamida (Flu) en ratones atímicos portadores de tumores. Estos animales mostraron una disminución significativa del crecimiento tumoral y un marcado aumento de la sobrevida respecto de animales controles o sometidos a distintas terapias. Los resultados indican la existencia de RA en melanoma humano y un claro efecto protector por parte del antiandrógeno Flu.