Catálogo de publicaciones

"Los procesos de integración regional han adquirido en los últimos años una importancia creciente debido fundamentalmente a que los estados nacionales presentan una seria incapacidad para resolver aisladamente sus problemas. Sin embargo, y a pesar de que los Presidentes de los Estados Partes en sus discursos proclaman por una mayor integración, el MERCOSUR enfrenta sendos desafíos para profundizar la integración del bloque debido a diversos obstáculos que hacen primar los intereses nacionales por sobre la región. La formación de cuadros burocráticos y funcionarios con visión regional resulta ser un tema clave para la profundización del modelo de integración. En este sentido, este trabajo intentará delinear los obstáculos en la creación de cuadros burocráticos regionales –realizando un análisis de la experiencia del Instituto MERCOSUR de Formación (IMEF)- que a partir de la implementación de sus diferentes iniciativas ha colisionado, entre otros factores, con la baja institucionalidad del bloque, con la primacía de visiones nacionalistas de determinadas agencias nacionales y con las dificultades que aún persisten en el proceso decisorio de un modelo de integración de corte netamente intergubernamental como es el MERCOSUR."

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El conflicto interno colombiano inició hace más de medio siglo. Las investigaciones apuntan a que siempre ha sido una disputa de tierras. Siendo un país fértil y biodiverso, a principios del siglo XX el partido conservador arrebató tierras a los liberales y de aquél entonces data el surgimiento de los primeros grupos paramilitares, que se conocían como “los pájaros” quienes asolaban a los campesinos y así, los terratenientes acrecentaron la acumulación de tierras. La guerra evolucionó - entre otras cosas - con la política neoliberal que llegó al país hace más de tres décadas, con la fórmula extractivista que adhirió nuevos conflictos a los ya existentes. En buena parte del territorio colombiano, especialmente en el Magdalena Medio, cuyas tierras llanas son ricas y fértiles, empresarios propios y extranjeros, empezaron a adquirir tierras (muchas, de forma ilegal y violenta) para implementar el cultivo de la palma africana, cuyas aguas industriales y excesos agroquímicos se vierten a quebradas que alimentan ciénagas y humedales, poniendo en riesgo a las comunidades ribereñas. Asimismo, debido a la alta oferta hídrica de la zona, los gobiernos apostaron por la construcción de hidroeléctricas como respuesta a la creciente demanda energética del país. Como es de esperar, las comunidades asentadas en el Río Sogamoso (uno de los más importantes del departamento) se oponen a su construcción, debido a que muchas de las tierras inundables hacen parte de la cultura, economía y desarrollo social de las comunidades campesinas y pesqueras ribereñas. A raíz de ello y en defensa de los intereses políticos y privados, se genera en ambos escenarios violencia, desplazamiento y desaparición forzada. Siendo, especialmente en los territorios dominados por los paramilitares donde se evidencian fuertes represalias ante las acciones de los movimientos sociales. El presente documento se desarrolla esencialmente con el fin de realizar una observación paralela entre dos comunidades ribereñas y su percepción de la problemática local, las distintas formas de resistencia social y la manera en que los movimientos y poblaciones conciben su supervivencia.

I. RESUMEN - II. MARCO TEORICO - II. METODOLOGIA - IV. OBJETIVOS DEL TRABAJO - V. LIMITES O ALCANCES DEL TRABAJO - VI. INTRODUCCION - VII. CAPITULO 1 – ADMINISTRACIÓN DE LOS RECURSOS HUMANOS - 1.1 ¿QUÉ ES LA ADMINISTRACIÓN DE LOS RECURSOS HUMANOS? - 1.2 PROPÓSITO DE LA ADMINISTRACIÓN DE LOS RECURSOS HUMANOS - 1.3 LA NUEVA VISIÓN DEL RECURSO HUMANO - VIII. CAPITULO 2 - CARACTERÍSTICAS Y TIPOS DE COMPETENCIAS - 2.1 ¿QUÉ SON LAS COMPETENCIAS? - 2.2 CLASIFICACIÓN DE COMPETENCIAS - 2.3 TIPOS DE COMPETENCIAS - 2.4 SISTEMA DE GESTIÓN POR COMPETENCIAS - 2.4.1 EL ENFOQUE DE LAS COMPETENCIAS EN LA GESTIÓN DE RRHH - 2.4.2 IMPLEMENTACIÓN DEL SISTEMA DE GESTIÓN POR COMPETENCIAS - 2.4.3 BENEFICIOS DE LA GESTIÓN POR COMPETENCIAS - IX. CAPITULO 3 – DEFINIR PERFIL DEL PUESTO DE REPRESENTANTE TÉCNICO - 3.1 DESCRIPCIÓN Y ANÁLISIS DEL PUESTO - 3.2 CASO ESTUDIO: DESCRIPCIÓN DEL PUESTO DEL REPRESENTANTE TÉCNICO - X. CAPITULO 4 – IDENTIFICACIÓN DE LAS COMPETENCIAS CLAVES DEL PUESTO - 4.1 METODOLOGÍA PARA IDENTIFICAR LAS COMPETENCIAS DEL PUESTO - 4.1.1 TÉCNICA DE ANÁLISIS FUNCIONAL - 4.1.2 TÉCNICAS DE ANÁLISIS OCUPACIONAL Y DE TAREAS - 4.1.3 ANÁLISIS OCUPACIONAL CLÁSICO - 4.1.4 MÉTODO DACUM - 4.1.5 METODO SCID - 4.1.6 MÉTODO CONDUCTUAL - 4.1.7 DICCIONARIO DE COMPETENCIAS ESTÁNDAR - 4.2 LAS COMPETENCIAS SEGÚN LA VISIÓN, MISIÓN Y VALORES DE LA EMPRESA - 4.3 CASO ESTUDIO: VISIÓN, MISIÓN Y VALORES DE LA EMPRESA. - XI. CAPITULO 5 – RELEVAMIENTO DEL COMPROMISO DE DESEMPEÑO Y EVALUACIÓN DE COMPETENCIAS - 5.1 CRITERIOS DE EVALUACIÓN DE DESEMPEÑO - 5.2 CASO ESTUDIO: SISTEMA DE COMPROMISO DE DESEMPEÑO - 5.3 CASO ESTUDIO: FORMATO DEL COMPROMISO DE DESEMPEÑO, OBJETIVOS Y COMPETENCIAS - XII. CAPITULO 6 – Caso Estudio: APLICACIÓN Y ANÁLISIS DEL MAPA DE COMPETENCIAS - 6.1 SELECCIÓN DE NUEVAS COMPETENCIAS - 6.2 EVALUACIÓN DE COMPETENCIAS A LOS REPRESENTANTES TÉCNICOS - 6.3 RECOPILACIÓN Y ANÁLISIS DE LA INFORMACIÓN - 6.4 MAPA DE COMPETENCIA. - XIII. CAPITULO 7 – CASO ESTUDIO: DESARROLLO DE LOS PLANES DE ACCIÓN - 7.1 HERRAMIENTAS PARA EL DESARROLLO DE LAS COMPETENCIAS - XIV. CAPITULO 8 – CONCLUSIONES.

Romano, Sebastián

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A pesar del continuo progreso en quimioterapia, radioterapia y cirugía, las tasas de sobrevida para pacientes con tumores sólidos son aun insatisfactorias. Investigaciones recientes han mostrado áreas moleculares más específicas que son potenciales blancos para la intervención terapéutica: en particular, las señales intracelulares de los factores de crecimiento que regulan la proliferación celular. Un desequilibrio en esas vías intracelulares puede resultar en proliferación celular descontrolada llevando al desarrollo de tumores. EGFR es un excelente “target” para la terapia del cáncer debido a que es el receptor mas frecuentemente expresado en una variedad de canceres. De manera importante, en ciertos tumores, la expresión de EGFR esta asociada con enfermedad avanzada y pobre pronostico clínico. Esta asociación ha llevado al desarrollo de un número de terapias innovadoras que hacen blanco en este factor de crecimiento y sus vías intracelulares activadas.

La activación del receptor nicotínico colinérgico α9α10 presente en los contactos sinápticos entre las fibras colinérgicas eferentes olivococleares y las células ciliadas del órgano de Corti puede prevenir el trauma acústico. En consecuencia, incrementar su activación mediante el uso de potenciadores farmacológicos, conocer las condiciones en las cuales este receptor alcanza una activación óptima o estudiar su mecanismo de activación, podría tener un potencial valor terapéutico para la prevención de la pérdida de audición causada por exposición a intensidades altas de sonido. Por lo tanto, los objetivos de este trabajo fueron: caracterizar nuevos moduladores positivos para el receptor α9α10, estudiar las condiciones en las que alcanza una activación óptima y describir los requerimientos estructurales para su activación. En relación a la búsqueda de potenciadores farmacológicos, en este trabajo caracterizamos al ácido ascórbico (ASC) como modulador positivo de receptores recombinantes α9α10 expresados en oocitos de Xenopus laevis, mediante fijado de voltaje con dos electrodos. Evidenciamos que la potenciación por ASC de α9α10 no afecta la afinidad aparente por acetilcolina (ACh) ni la sensibilidad al voltaje del receptor, pero si incrementa significativamente las amplitudes máximas de corriente evocada. Este efecto es estereoespecífico de la forma L y reducida de ASC. Nuestros resultados sugieren que el mecanismo de potenciación involucraría una interacción alostérica estereoespecífica. Para caracterizar las condiciones en las cuales el receptor α9α10 alcanza una activación óptima, estudiamos la influencia del Ca2+ extracelular en la activación del receptor recombinante α9α10. Este receptor es potenciado a concentraciones sub-mM de Ca2+ y es bloqueado a concentraciones superiores. La incorporación de la subunidad α10 al pentámero es responsable de la potenciación a concentraciones sub-mM de Ca2+. Mediante mutagénesis dirigida y generación de receptores quiméricos, evidenciamos que las interfaces entre los dominios extracelulares de una subunidad α9 y otra α10 adyacente son clave en este proceso. Finalmente, estudiamos el proceso de activación de receptores recombinantes α9α10, caracterizando la importancia de cada subunidad en la formación de sitios de unión a ACh funcionales. Evidenciamos que los componentes principales del sitio de unión a ACh de tanto las subunidades α9 como de las α10 son necesarios para la activación del receptor α9α10 y que los componentes complementarios de α9 son indispensables para este proceso.

La alta incidencia de cáncer de mama ha creado la necesidad de comprender el funcionamiento de las vias regulatorias de la glándula mamaria. Las alteraciones en la expresión y vias de señalización de los factores de crecimiento parecen críticas en el desarrollo y progresión de las neoplasias de mama. El conocimiento de los circuitos regulatorios del crecimiento celular en la glándula mamaria es de suma importancia para la prevención, diagnóstico y tratamiento del cáncer de mama. Con este objetivo, se ha prestado significativa atención a los miembros de la familia de ligandos de los erbBs y sus receptores con actividad de tirosina-quinasa en células mamarias tanto normales como transformadas. En el presente estudio se demostró la existencia de interacciones entre las vías de señalización de los progestágenos y las vias de la heregulina (HRG) y los erBs en tumores mamarios. Se utilizó un modelo de carcinogénesis hormonal, en el cual el progestágeno sintético acetato de medroxiprogesterona (MPA) indujo la aparición de adenocarcinomas mamarios en hembras vírgenes de la cepa Balb/c. Los estudios de los receptores con actividad de tirosina quinasa tipo I (erbB-2, erbB-3 y erbB-4 ) y de su ligando, HRG, fueron realizados utilizando tres tipos de tumores del modelo de carcinogenesis inducida por MPA: tumores ductales progestágeno- dependientes (HD) con altos niveles de receptores para estrógenos (RE) y progesterona (RP), las variantes tumorales progestágeno - independientes (HI) de los anteriores, que si bien conservan los RE y RP proliferan de manera MPA- independiente y tumores hormono- independientes de origen lobulillar que carecen de RE y RP. Se encontró sobreexpresión de erbB-2 y erbB-3 y bajos niveles de expresión de erbB-4 en todos los tumores estudiados. En todos los tumores lobulillares y en uno de los ductales la sobreexpresión del erbB-4 se debió a amplificación génica. Los mismos patrones de expresión se mantuvieron en los cultivos primarios de células epiteliales provenientes de estos tumores. El MPA indujo una regulación positiva de la expresión de ARNm de HRG, erbB-2 y erbB-3 en las líneas tumorales HD. La progresión hacia un fenotipo progestágeno independiente (HI) se acompañó de una mayor expresión constitutiva de HRG, erbB-2 y erbB-3. La expresión de HRG se detectó en las células tumorales epiteliales, indicando que la HRG actuaría a través de un mecanismo autocrino en cancer de mama. Al tratar células epiteliales malignas con oligodeoxinucleótidos antisentido (ASODN-1) al ARNm del erbB-2, se encontró una inhibición del crecimiento inducido por MPA en las líneas tumorales HD y del crecimiento autónomo de las líneas tumorales HI. Los mismos niveles de inhibición se obtuvieron usando ASODN-2 dirigidos a la secuencia consenso de tirosina- quinasa. El hecho de no haber encontrado efectos sinérgicos al tratar con una combinación de ambos ASODNs y MPA, otorgaria al oncogen erbB-2 una participación crítica en la proliferación mediada por MPA y el crecimiento autónomo de células HI. La HRG indujo un potente efecto proliferativo en en cultivos primarios de células HD y potenció el efecto mitogénico del MPA. En las células HI, que exhibieron fosforilación constitutiva del receptor erbB-2 , el tratamiento con HRG no tuvo efecto alguno sobre la proliferación, aportando evidencias de que la sobreexpresión del erbB-2 y su activación constitutiva conferida a estas células una ventaja proliferativa. El bloqueo de la síntesis endógena de HRG con ASODNs al ARNm de HRG en células HD inhibió el crecimiento inducido por MPA. El tratamiento de estas células tanto con HRG como con MPA resultó en la fosforilación en tirosina del erbB-2 y el erbB-3. Estos resultados indican que la HRG actuaría como mediador del efecto proliferativo del MPA. Se encontraron los mismos resultados in vivo, en tumores proveniente de ratones tratados con MPA. Además, los efectos proliferativos tanto del MPA como de HRG, fueron abolidos cuando las células se trataron con ASODNs al ARNm del erbB-2, otorgando al erbB-2 una participación fundamental en el crecimiento inducido por HRG. Finalmente, el bloqueo de la expresión del receptor tipo l de IGF (IGF-R I) con ASODNs especificos resultó en la completa inhibición de los efectos proliferativos de HRG, demostrando que la presencia de un IGF-R I funcional es esencial para la actividad mitogénica de HRG. Estos resultados aportan la primera evidencia de interacciones entre las vias de transducción de progestágenosy de HRG/erbBs en cáncer de mama y la primera demostración de que los efectos proliferativos de HRG requieren de IGF- R I.