Se estudió la quimioluminiscencia de hígado de rata y ratón, tanto en condiciones fisiológicas como de estrés oxidativo. La quimioluminiscencia fisiológica del hígado de rata fue de 24 ± 1 cps/cm² y del hígado de ratón fue de 109 ± 6 cps/cm². Estos valores correspondieron a una capa superficial de tejido de aproximadamente 100 μm de espesor y daban cuenta de un 2 % del oxígeno total consumido por el hígado. El 95 % de la emisión del hígado de ratones se midió a longitudes de onda mayores de 600 nm. La administración de CCl4 a ratones, produjo un 64 % de aumento de la emisión del hígado de esos animales. El tratamiento con barbital, no modificó la emisión espontánea del hígado, pero sí produjo aumentos de la emisión estimulada por CCl4, que a los 15 días de tratamiento fue del 135 %. Este aumento de la quimioluminiscencia estimulada por CCl4, se correlacionó con un aumento de la proteína microsomal. También aumentaron las actividades de las enzimas antioxidantes: superóxido dismutasa (109 %), catalasa (90 %) y glutatión peroxidasa (103 %) y del contenido de glutatión (18 %). El tratamiento crónico con etanol, produjo aumentos del 45 % de la velocidad fisiológica de producción microsomal de O2 (1.5 ± 0.1 nmoles/min/mg de proteína), del 54 % de la quimioluminiscencia espontánea del hígado y del 63 % de la emisión del hígado estimulada por CCl4. La actividad de la superóxido dismutasa citosólica no se modificó y la quimioluminiscencia iniciada por BOOH, estaba aumentada en los homogeneizados (57 %), en las mitocondrias (43 %) y en los microsomas (28 %) aislados a partir del hígado de los animales tratados. La administración aguda de etanol llevó a aumentos de la emisión espontánea del hígado del 60 %, de la formación de malondialdehido (48 %) y de la formación de dienos conjugados (65 %). La deficiencia de vitamina E y Se, produjo aumentos de la amisión fisiológica del hígado de ratas, que al cabo de 18 días de tratamiento fueron del 100 %, y precedieron a la aparición de necrosis en ese órgano. Al cabo de 18 días, la quimioluminiscencia de hígado se incrementó en un 23 % en las ratas deficientes en vitamina E y en un 64 % en las deficientes en Se (en las cuales la ectividad de la Se-glutatión peroxidasa se redujo de 7.6 a 1.0 U/g de hígado). La administración de (+)-catequina inhibió el 100 % del incremento de la emisión de hígado producido por la administración aguda de etanol. El eriodictiol, la catequina, la cinarina y el ácido 3,4-dicafeoilquínico, disminuyeron en un 38 %, 31 % y 0 %, respectivamente, la emisión estimulada por CCl4. Estas sustancias fueron elegidas entre 21 polifenoles, a partir de sus DI50 calculadas por su capacidad de disminuir la quimioluminiscencia de homogeneizados de hígado de ratón iniciada por BOOH. Todos estos resultados indican una clara correlación entre lipoperoxidación y quimioluminiscencia de hígado in situ. Se observó que diferentes situaciones de estrés oxidativo, modificaron la emisión del hígado por distintos mecanismos bioquímicos.