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En el presente trabajo se estudiaron anomalías en el corazón y el pulmón fetal en un modelo de diabetes moderada en rata y se evaluaron los efectos de la administración de agonistas de los receptores activados por proliferadores peroxisomales α y γ (PPARα, PPARγ) sobre dichas alteraciones. En el corazón y el pulmón fetal de rata diabética se evidenció en forma sexodependiente, sobreacumulación de lípidos, disminución en la expresión de enzimas de oxidación lipídica, aumento en la producción de óxido nítrico (NO) y lipoperoxidos y disminución de la expresión de PPARα y PPARγ. La administración intrafetal de agonistas de PPARα (LTB4) y PPARγ (15dPGJ2) hacia finales de la gestación o tratamientos maternos con dietas enriquecidas en ácidos grasos agonistas de los PPAR durante toda la preñez, mostraron regular varios parámetros alterados por la diabetes materna en corazón y pulmón fetal, entre ellos la anómala expresión de los PPAR y de enzimas y transportadores involucrados en el metabolismo lipídico, la sobreproducción de NO y el daño oxidativo a lípidos. Varios de los efectos de los agonistas de PPAR variaron de acuerdo al órgano y el sexo fetal. Además, los tratamientos dietarios mostraron efectos particulares de acuerdo al tipo de ácido graso suplementado en la dieta materna. De esta forma se identificaron anomalías en el metabolismo de lípidos y marcadores de un estado pro-inflamatorio y pro-oxidante en corazones y pulmones fetales durante la gestación de rata diabética a término, que se vinculan con alteraciones en la expresión y función de los receptores nucleares PPAR. Estas anomalías podrían condicionar el desarrollo y función de dichos órganos teniendo consecuencias en la vida posnatal. A su vez, se describieron efectos benéficos de los agonistas de PPAR como moduladores de las alteraciones fetales provocadas por la diabetes materna.

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