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La insulina desempeña un papel clave en la regulación de múltiples procesos celulares. La unión de la hormona a su receptor en la superficie celular activa la actividad intínseca de quinasa de tirosinas del mismo, ocasionando la autofosforilación del receptor y la fosforilación de sustratos intracelulares denominados IRSs. Los IRSs actúan como moléculas adaptadoras en la transducción de señales, reclutando a una gran variedad de proteínas que contienen dominios de homología Src (SH2), entre ellas: la subunidad regulatoria (p85) de la PI3K a la “growth factor receptor binding protein 2”(Grb2). Este evento conduce a la activación de las cascadas de la PI3K y de Ras/MAPK, respectivamente. En el presente trabajo hemos examinado la acción de la hormona peptídica sobre la expresión del gen de la 5-aminolevulinato sintetasa (ALAS) en hepatocitos de rata y en células de hepatoma humano HepG2. La ALAS es la primera enzima y regulatoria de la biosíntesis del hemo, su nivel es normalmente bajo en el hígado pero se incrementa marcadamente en respuesta a drogas porfirinogénicas como el fenobarbital. El tratamiento con insulina 5nM produjo una notable disminución en los niveles del mRNA de ALAS tanto en condiciones basales como de estimulación con fenobarbital. Este efecto fue dosis dependiente como pudo observarse mediante ensayos de Northern y slot blot. Por otra parte la vida media del mRNA de ALAS no fue modificada por la presencia de la hormona lo que sugiere que la acción ejercida por la insulina sería relevante a nivel transcripcional. Con la finalidad de determinar la actividad transcripcional del promotor, realizamos una construcción (pACAT) que contiene 876 pb de la región 5’ flanqueante del gen de ALAS dirigiendo la expresión de la cloramfenicol acetiltransferasa (CAT). En cotransfecciones transientes de células HepG2 observamos una significativa disminución de la actividad CAT cuando se incubaron las células con la hormona. Considerando estos resultados, utilizamos dos metodologías diferentes para caracterizar las vías de transducción de señales involucradas en la represión hormonal de ALAS. En un primer abordaje empleamos agentes químicos, permeables a la membrana plásmatica, que inhiben específicamente a proteínas intermediarias de la señalización de insulina, para evaluar la contribución de estos efectores a la respuesta final. Los inhibidores de la PI3K (wortmanina y LY294002), de la famesilación de Ras (lovastatina y PD152440) y de MEK (PD98059) abolieron la acción de la insulina, mientras que el inhibidor de mTOR/p70RSK (raparnicina) no tuvo efecto alguno sobre la represión hormonal. Por otra parte, analizamos el efecto de la sobrexpresión de formas dominantes negativas o constitutivamente activas de intermediarios de las vías de Ras/MAPK y de la PI3K para evaluar el papel de estas cascadas en la inhibición transcripcional de ALAS. La cotransfección de células HepG2 con versiones dominantes negativas de SOS, Ras, Raf, MEK y MAPK interfirió la acción de la insulina, mientras que la cotransfección con formas constitutivamente activas de Ras, MEK y p90RSK mimetizó la inhibición hormonal per se, independientemente del estímulo en el receptor. Un comportamiento similar se obtuvo cuando empleamos versiones dominantes negativas de PI3K y PKB o a la PKB miristoilada, respectivamente. Estos resultados nos permiten proponer que la señalización a través de ambas vías es requerida para obtener la totalidad del efecto final. Por último, la regulación hormonal fue mediada por un fragmento de ll7 pb (-469/354) del gen de ALAS, capaz de conferir sensibilidad a insulina cuando fue subclonado río arriba del promotor heterólogo de la quinasa de tímidina (pALIRE). Esta región presenta la secuencia GTTTTG, muy similar al IRE canónico reportado para genes reprimidos por la insulina, que resultó crucial para la inhibición. En EMSAs pudo observarse la formación de complejos por unión a secuencias con alta homología a las de HNF3 y NF1 presentes en esta región. Todos estos hallazgos sugieren que la insulina requiere la acción orquestada de efectores celulares (intermediarios de las cascadas Ras/MAPK/p90RSK y PI3K/PKB) y de factores de transcripción que reconocen secuencias específicas y abre la posibilidad de considerar que miembros de las familias HNF3 y NF1 podrían intervenir en la respuesta.

La exposición a aluminio (Al) afecta la eritropoyesis. Sin embargo, poco se conoce acerca de las características de este efecto, así como de los mecanismos involucrados. En el presente trabajo de investigación se planteó, como primer objetivo, la necesidad de caracterizar la anemia producida por sobrecarga oral crónica con Al. Después de ocho meses de tratamiento, los animales desarrollaron anemia no ferropénica. La disminución de la concentración plasmática de haptoglobina, el aumento de reticulocitos y la presencia de esquistocitos apoyan la naturaleza hemolítica de la anemia desarrollada. A causa del tratamiento, se observó una importante inhibición del desarrollo de CFU-E en ensayos ex vivo de células de médula osea. El otro signo notable fue la aparición de severas alteraciones morfolófgicas en eritrocitos de sangre periférica, lo que sugirió una acción directa del A1 sobre las células eritroides maduras. Esa posibilidad fue corroborada en ensayos in vitro de eritrocitos humanos incubados en presencia del metal, en los cuales el rasgo persistente fue la desaparición de la típica forma bicóncava. El aumento de la degradación de la proteína estructural banda 3, observado junto con la detección de depósitos de A1 en la membrana, apoya no sólo la estrecha relación entre la morfología celular y la estructura y organización de la membrana del eritrocito, sino también una acción directa del metal sobre componentes de la membrana. La disminuida respuesta de las células progenitoras CFU-E a la eritropoyetina (Epo), después de la exposición crónica a Al, motivó la investigación de los efectos del metal sobre mecanismos involucrados en la vía de activación del receptor para Epo (EpoR). La exposición a A1 provocó disminución del EpoR a nivel de ARNm y de proteína, hallazgo que coincidió con la anulación del efecto antiapoptótico de la Epo sobre células K562. En la línea UT-7, altamente dependiente de Epo, sólo una exposición crónica a Al modificó la respuesta a la 1a hormona. Después de esa exposición, el aumento del EpoR a nivel de ARNm y de proteína, detectado bajo condiciones de carencia de Epo, sugiere un aumento de la sensibilidad de esta línea celular a1 factor de crecimiento. En conclusión, es evidente que el Al no resulta un elemento inocuo. Actúa sobre el sistema eritropoyético afectando a las células eritroides en distintos estadios de maduración. Los resultados sugieren una acción directa del metal sobre los componentes de la membrana celular de los eritrocitos maduros y un mecanismo de interferencia en distintos caminos de activación de células eritroides inmaduras mediados por la formación del complejo eritmpoyetina-receptor.

La hormona paratiroidea (PTH) es un importante mediador de la remodelación ósea y actúa junto al calcitriol (1α,25(OH)2vitamina D3), como regulador esencial de la homeostasis del calcio y fósforo. El péptido relacionado con la hormona paratiroidea (PTHrP) es una poli hormona que tiene un papel importante en el desarrollo del feto y en la homeostasis de tejidos adultos actuando principalmente en forma parácrina. Puede ser expresada y secretada por varios tumores y es responsable de la hipercalcemia humoral maligna, siendo éste un signo de mal pronóstico en las neoplasias malignas. Al momento de comenzar este Trabajo de Tesis había poca información acerca del rol de PTHrP actuando como factor parácrino sobre células derivadas del cáncer colorrectal (CCR). En el presente Trabajo se evidencia que PTHrP es capaz de inducir un aumento en la proliferación celular de dos líneas celulares derivadas de CCR, las células Caco-2 y las células HCT116. Además, este efecto inducido por la hormona está modulado por las cascadas de señalización PKC, Src, Akt, ERK MAPK y β-catenina. Se observó que en las células tumorales intestinales la hormona mediante ERK MAPK desencadena el aumento de la expresión y/o activación por fosforilación de CREB/ATF-1, c-myc y ciclina D1, que son moléculas relevantes en la proliferación celular. Acorde con lo observado in vitro, los experimentos desarrollados en el modelo murino revelan que la administración continua de la hormona en forma intra-tumoral modula la expresión de los marcadores claves en la progresión del CCR ERK, ciclina D1 y CREB/ATF-1. Tanto las células tumorales intestinales normales como aquellas que sobre-expresan PTHrP responden a la acción de las hormonas calciotrópicas PTH y calcitriol, al menos a nivel transcripcional, disminuyendo la expresión de PTHrP. PTHrP no sólo favorece la activación de vías mitogénicas y la proliferación de las células Caco-2 y HCT116 sino que también es capaz de disminuir la sensibilidad de estas células al Irinotecán (que es una droga comúnmente utilizada para la quimioterapia del CCR) mediante las vías de ERK MAPK y β-catenina.Este trabajo aporta información original respecto al rol del análogo tumoral de PTH en células tumorales intestinales y los mecanismos moleculares involucrados en la respuesta hormonal de estas células tanto in vitro como in vivo. Además, profundiza el conocimiento respecto de los mecanismos moleculares modulados por las hormonas calciotrópicas PTH y calcitriol en células tumorales intestinales. Un aporte de este Trabajo de Tesis es que al elucidar las vías de señalización que regulan los procesos inducidos por PTHrP y que favorecen la proliferación y/o quimiorresistencia, se podrían generar estrategias terapéuticas alternativas en el tratamiento del CCR cuya finalidad es inhibir la expresión de PTHrP o su mecanismo de acción en estas células tumorales.

Hemos analizado los distintos modos de conducción que tienen lugar a través del aislante de puerta en estructuras Metal-Oxido-Semiconductor (MOS). En especial, por sus implicancias en las tecnologías microelectrónicas, se ha puesto énfasis en lo concerniente al dióxido de silicio (SiO2). Dependiendo del rango de voltajes y de espesores de aislante considerados, el SiO2 exhibe diferentes comportamientos que requieren un estudio particularizado. Cuando el óxido es muy delgado (<5-6nm), la corriente de túnel a altas tensiones presenta unas oscilaciones que pueden interpretarse, a partir de la mecánica cuántica, como consecuencia de la reflexión parcial de la función de onda electrónica en la interfaz anódica de la estructura. Nosotros hemos propuesto un modelo semi-empírico que logra captar la forma de las características de conducción en todo el rango de tensiones permitidos y para todos los espesores en los que el fenómeno es observable. Al aplicar un estrés eléctrico, la corriente de túnel a bajas tensiones exhibe un crecimiento anómalo que puede atribuirse a la generación de trampas en el seno del aislante. Este mecanismo de conducción se denomina SILC (stress-induced leakage current). Por otro lado, para óxidos más gruesos (>10nm), es posible detectar un cambio en el estado de carga del aislante a partir del desplazamiento de la curvas características capacidad-tensión y corriente-tensión. Hemos propuesto una sencilla modificación de la expresión que se utiliza habitualmente para la corriente de túnel Fowler-Nordheim, la cual permite dar cuenta de dicho comportamiento. Finalmente, se presenta una ampliación de un modelo de conducción que permite explicar de manera consistente los dos modos de ruptura (SOFT y HARD) que tienen lugar en óxidos ultra-delgados. El modelo se basa en la física de los sistemas conductores mesoscópicos y las propiedades de transmisión de los denominados contactos puntuales cuánticos. Hasta ahora, este es el único modelo analítico disponible que puede explicar numerosos hechos experimentales relacionados con el fenómeno bajo estudio.

El objetivo del presente trabajo fue analizar diferentes mecanismos que modulan la acidificación tubular proximal utilizando dos estrategias: a) la modificación aguda de la viscosidad del fluido peritubular y b) la inhibición crónica del sistema renina-angiotensina (SRA). Se ha informado que el óxido nítrico (NO) estimula la acidificación tubular proximal. Dado que el shear stress es un agonista de la liberación de NO, y que el grado de shear stress es proporcional a la viscosidad (η) de la solución, evaluamos el efecto de aumentos en η de la solución perfusora peritubular (SPP: Ringer HNaPO42- 20 mM, pH 7.4) sobre la acidificación luminal del túbulo contomeado proximal (TCP). Se realizaron experimentos de micropuntura con perfusión luminal y peritubular simultáneas. Se midieron los cambios en el pH de una gota de Ringer HNaPO4- 20mM (pHt=0:7,4) ubicada en el lumen del TCP por medio de un microelectrodo de resina sensible a H+. La viscosidad de la SPP se incrementó por el agregado de dextran neutro (P.M.: 300.000-400.000). Dado que aumentos en el shear tress inducen la liberación de ATP, se evaluó el efecto de ATP (10^-5 M) agregado a la SPP de viscosidad normal. La viscosidad aumentada indujo un aumento en el flujo de H+ (JH+)(85% y 97% con aumentos en η de 30% y 50% respectivamente, sobre el control). Este efecto fue abolido cuando se agregó el inhibidor de la síntesis de NO Nω-nitro-L-arginina (L-NNA, 10^-4 M) o los antagonistas de receptores purinérgicos suramin (10^-4 M) y reactive blue 2 (RB2, 3x10^-5 M). La adición de L-arginina 5x10^-3 M, a la SPP de alta viscosidad conteniendo L-NNA, recuperó el efecto estimulatorio de la alta viscosidad. El ATP indujo un aumento del 80% en JH+ y este efecto se bloqueó con L-NNA. Nuestros resultados sugieren que cambios en η (y consecuentemente en el shear stress) modularían la secreción proximal de de H+, al menos en parte, a través de la liberación de NO dependiente de ATP desde las células endoteliales de los capilares peritubulares. Los cambios en la viscosidad de la sangre que circula por la arteriola eferente y los capilares peritubulares, debidos a la filtración glomerular, podrían participar en el control normal de la reabsorción tubular (es decir, en el control del balance glomérulo-tubular), además de los ya descriptos factores fisicos (presiones oncótica e hidrostática) La segunda parte de este trabajo se centró en el estudio del efecto de la inhibición crónica del SRA sobre la acidificación tubular proximal y de los mecanismos involucrados en tal efecto, haciendo énfasis en la interacción del SRA con el NO. Se utilizó un protocolo de administración crónica de enalapril, un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina, y losartan, un antagonista de los receptores de tipo ATI para la angiotensina II (10 mg*Kg^-1xdía^-1 durante tres meses, en la bebida). Mediante experimentos de micropuntura se determinó que el JH+aumentó 52% en los tratados con losartan y 87% en los animales tratados crónicamente con enalapril, comparados con animales sin tratamiento. La inhibición de la síntesis de NO con L-NNA (15 mg/kg, IV) durante el experimento, previno los efectos estimulatorios de losartan y enalapril sobre JH+.La actividad de síntesis de NO (NOS) se determinó mediante el dosaje de [14C]-L-citrulina formada a partir de [14C]-L-arginina. Los homogenatos de corteza renal de animales tratados crónicamente con losartan y enalapril presentaron un aumento en la actividad de NOS de 41% y 46% con respecto al control, respectivamente. Estos resultados sugieren que el efecto estimulatorio del enalapril y del losartan sobre la secreción proximal de H+ podría estar mediado, al menos en parte, por NO. La inhibición crónica del SRA no modificó los niveles de la isoforma inducible de la sintetasa de óxido nítrico (iNOS), indujo un aumento en la abundancia de la isoforma endotelial (eNOS) y una disminución en la expresión de la isoforma neuronal (nNOS). Este resultado sugiere que las diferencias en la actividad de NOS observadas entre los grupos experimentales podrían deberse, en parte, a la variación en el nivel de expresión de la eNOS. Por otra parte, la inhibición crónica del SRA, indujo un aumento en los contenidos de NHE-3 y la H+-ATPasa en membrana apical, analizados por westem blot en vesículas aisladas de ribete en cepillo. Estos resultados sugieren que el efecto estimulatorio de esas drogas sobre la acidificación proximal podría depender, al menos en parte, de los niveles de expresión de dichos transportadores en membrana apical. Por lo tanto, la inhibición crónica del SRA afectaría a la acidificación proximal mediante al menos dos mecanismos: un aumento en la disponibilidad de los transportadores involucrados y la estimulación del intercambio Na+/H+ apical dependiente de la síntesis de NO. En resumen, este trabajo muestra que los mecanismos de control de la acidificación tubular proximal en respuesta al shear stress peritubular y a la inhibición crónica del SRA involucran la síntesis de NO, probablemente en el endotelio de los capilares peritubulares y/o de la arteriola eferente, y la interacción paracrina endotelio — epitelio.

En poblaciones vegetales de alta densidad, es de vital importancia para las plantas ajustar su crecimiento y desarrollo en respuesta a señales lumínicas percibidas por proteínas fotorreceptoras. Estos fotorreceptores actúan percibiendo cambios cualitativos y cuantitativos de la luz en los canopeos, y activan varias vías de señalización cuyas respuestas tienen consecuencias importantes para la interacción de las plantas entre sí y con otros organismos. En esta tesis se abordó el estudio de cómo las bajas relaciones Rojo/Rojo Lejano (R/RL) o la disminución de la luz azul, que representan señales de competencia (futura o presente), desencadenan respuestas adaptativas fundamentales asociadas con la habilidad competitiva y la capacidad de defensa. La inactivación del fitocromo B (phyB) por bajas relaciones R:RL, es el evento principal que activa el Síndrome de Escape al Sombreado (SAS), aún en situaciones en las que las plantas no han sido efectivamente sombreadas por plantas vecinas. Cuando la sombra es efectiva, en canopeos de mayor área foliar, también disminuye la cantidad de luz azul, aunque las consecuencias fisiológicas de este cambio en el ambiente lumínico son menos conocidas. Experimentos fisiológicos y genéticos llevados a cabo en esta tesis, empleando Arabidopsis thaliana, demuestran que la disminución de la irradiancia de luz azul es suficiente para activar el típico crecimiento elongado del SAS, y que el fotorreceptor involucrado en esta respuesta es el criptocromo 1 (cry1). A su vez, se encontró que la vía de señalización reclutada por la inactivación de cry1 en las respuestas SAS, requiere de PIF4 y PIF5, pero que a diferencia de la vía de señalización del SAS disparada por la inactivación del phyB, no requiere TAA1. Otro fenómeno común en ambientes lumínicos que conducen a la inactivación de phyB es la atenuación en la producción de defensas anti-herbívoro o contra microorganismos patógenos. Este fenómeno es en parte una consecuencia de la pérdida de sensibilidad de los tejidos a la hormona de defensa ácido jasmónico (JA). Los mecanismos moleculares involucrados podrían ser varios, y en esta tesis se estudió el rol de la proteína JAZ10, represora de la vía de JA, en el mecanismo que vincula la inactivación del phyB con la reducción en la sensibilidad a JA. Se encontró que el RL actúa estabilizando a JAZ10, lo que explica, al menos en parte, porqué las defensas están atenuadas cuando phyB es inactivado. Existe un creciente interés en comprender los mecanismos que permiten a las plantas activar respuestas adaptativas al enfrentar, en forma simultánea, un conjunto de factores de estrés, como la competencia con otras plantas y los ataques de organismos heterótrofos. Los resultados obtenidos en esta tesis aportan elementos de importancia para entender las bases fisiológicas de algunas de estas respuestas. Este conocimiento, desarrollado en Arabidopsis como especie de referencia, podrá emplearse en el futuro para el desarrollo de cultivos que, por ejemplo, expresen sistemas de defensa robustos en un amplio rango de densidades de siembra.

El objetivo principal de este trabajo de tesis ha sido el estudio de los mecanismos de defensa del girasol frente a la podredumbre basal causada por el hongo Sclerotinia sclerotiorum. El sistema experimental estuvo constituído por distintos estadios del ciclo de vida del hospedante que exhiben diferencias en su susceptibilidad al ser inoculadas con el hongo. La determinación de dicho sistema implicó la realización de curvas de susceptibilidad en función de la edad bajo dos condiciones lumínicas: 12 y 16 horas de luz diaria. Las edades estudiadas fueron: estadio vegetativo (I); botón floral cerrado (II) y botón floral abierto (IV). El estudio se llevó a cabo a través del desarrollo de dos líneas principales de trabajo: un estudio del estado nutricional del hospedante previo a su inoculación, el análisis de mecanismos de defensa bioquímicos y mecánicos pre y postinfeccionales. La primera incluyó un análisis global de ciertos factores nutricionales que podían gravitar tanto como factores predisponentes o de resistencia: contenido de azúcares totales, de aminoácidos libres y de calcio en las zonas basales de tallos sanos de diversas edades. La segunda se inició con estudios preliminares acerca del efecto de diversos extractos de tallos sanos e inoculados de girasol sobre el crecimiento micelial (CM) y la formación de esclerocios in vitro. Ciertas evidencias sugirieron la relación de los compuestos fenólicos con los efectos inhibidores detectados. Esto llevó a la decisión de profundizar en el papel de estos compuestos en la defensa. Para ello se realizaron estudios cuali y cuantitativos de los fenoles en tallos sanos e inoculados de las diversas edades. Se aisló, identificó y cuantificó el compuesto de mayor actividad antifúngica. Se determinó la concentración necesaria para producir una inhibícíón del 50% in vitro (Cl 50). Como complemento se estudió la localización anatómica por medio de métodos histoquímicos y de autoflorescencia, de los fenoles en cortes transversales de tallos, a fin de conocer si esta coincidía con las zonas de infección. El análisis de los mecanismos mecánicos consistió en un estudio de la anatomía del tallo sano según la edad del hospedante al inocular. Esto permitió conocer el estado de diferenciación del sistema vascular en cada estadío. Mediante reactivos histoquímicos se tuvo una idea de la proporción de los elementos lignificados e intensidad de la lignificación. El cálculo de los volúmenes de los distintos tejidos según la edad permitió elaborar una hipótesis acerca de la presencia y cantidad relativa de los mismos como factor de tolerancia o susceptibilidad. Los resultados obtenidos permitieron concluir que existen diferencias genotípicas para la susceptibilidad las que exhiben su máxima expresión en el estadio de botón floral cerrado (II). Se corroboró que dicha expresión a su vez aumenta al disminuir la cantidad de horas de luz bajo la que crecen las plantas. Por ello, las diferencias en susceptibilidad se deberían al menos a los dos tipos de mecanismos: bioquímico y mecánico. Dentro del primero se destacó la acumulación del ác. isoclorogénico por encima de umbrales inhibitorios en los estadios tolerantes o individuos tolerantes dentro del estadio de máxima susceptibilidad. Asimismo se acumularon en los tolerantes ésteres fenólicos no inhibidores per se, pero cuyas agliconas provocaron efectos tóxicos sobre el CM. La localización periférica de los fenoles coincidente, con las zonas de infección constituye una evidencia más a favor de la relación de estos compuestos con la tolerancia. Con respecto a los factores mecánicos, la presencia de un anillo contínuo de elementos lignificados así como un mayor volúmen de los misnos, se considera un elemento complementario para retardar el avance fúngico en los estadios más adultos. Sumado a este mecanismo de naturaleza preinfeccional, la impregnación de ciertas paredes celulares con ésteres de ácidos fenólicos como consecuencia de la infección constituiría un factor de tolerancia adicional al dificultar la degradación de las paredes del hospedante. Los mecanismos bioquímicos incluirían compuestos de otras naturalezas que no han sido estudiados (efecto inhibidor de extractos clorofórmicos en tallos inoculados de edad IV). El ácido isoclorogénico resultó el compuesto fenólico más abundante en girasoles tolerantes cultivados a campo y en tallos inoculados de H. tuberosus (especie tolerante a S. sclerotiorum). Ninguno de los componentes de defensa sería por sí solo responsable de la tolerancia, sino que esta surgiría de un adecuado balance de los mismos no solo en magnitud sino también en tiempo de aparición y velocidad de desarrollo.

Tesis (Dra. en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2019

Los artrópodos, en especial los insectos y crustáceos, son animales muy activos que poseen repertorios comportamentales altamente complejos, la mayoría de los cuales se encuentran guiados por la información visual. Así, la interacción entre el sistema visual y motor es fundamental en una variedad de funciones como por ejemplo: tener buenos sistemas de navegación, escape, detección e identificación de predadores, presas y coespecíficos, etc. Dentro de esta gama de comportamientos, esta tesis estudia el funcionamiento del sistema de escape del cangrejo Chasmagnathus granulatus frente a los estímulos de colisión. Para esto, desarrollamos un dispositivo que mide la respuesta locomotora del animal cuando se aplican estímulos visuales generados por computadora. Con este dispositivo caracterizamos la respuesta de escape de Chasmagnathus a estímulos que simulan colisiones de objetos que se acercan al cangrejo a velocidad constante. Medimos la respuesta motora del animal variando distintos parámetros del estímulo como ser: la velocidad de aproximación, el tamaño del objeto, la dirección de acercamiento y el contraste respecto al fondo. Encontramos que la respuesta de escape es compleja y está compuesta por una secuencia de fases encadenadas, es altamente direccional y la velocidad del animal es controlada instantáneamente por la entrada visual. Analizamos el comienzo del escape y encontramos una variable que lo predice. Luego de la caracterización comportamental, pasamos a describir la respuesta de las Neuronas Gigantes de la Lóbula (neuronas LG). Mostramos que las neuronas MLG1 y MLG2 (Monostratified Lóbula Giant Neuron 1 y 2) y BLG1 (Biestratified Lóbula Giant Neuron 1) responden preferencialmente a estímulos que representan colisiones de objetos y codifican la dinámica de expansión temporal de los estímulos. Mostramos que la tasa de disparo de las neuronas MLG1 y BLG1 codifican la velocidad angular del estímulo y que las neuronas MLG2 codifican la aceleración angular. Por otro lado, las neuronas BLG2 (Biestratified Lóbula Giant Neuron 2), codifican una información cualitativamente distinta a las tres neuronas anteriores respondiendo principalmente el comienzo y la finalización de la expansión. Una vez medidas las respuestas comportamentales y neuronales, analizamos la posibilidad de predecir el comienzo del escape en función de la actividad de las neuronas LG y encontramos un criterio que usa información de dos neuronas que correlaciona con el mismo. Finalmente, desarrollamos un modelo simple que usando la tasa de disparo de las neuronas LG, predice la velocidad de los animales durante el escape.

El objetivo del trabajo fue estudiar los mecanismos de excitación del plasma de xenón y de las características de la emisión producida en la región UV-visible, tanto espontánea como láser. Para ello se hizo uso de la espectroscopia resuelta en tiempo, espectroscospía atómica convencional y de modelos teóricos para analizar su funcionamiento.