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Conclusión: El conocimiento y manejo de la anemia en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) se ha convertido en un pilar del tratamiento de la enfermedad renal; el reconocimiento de los beneficios que su control brinda en la sobrevida y en la calidad de vida de los pacientes, así como los cambios en su terapéutica durante los últimos años centrados en su óptima corrección, motivan la actualización permanente. El parénquima renal representa en la especie humana el 1% de la masa corporal total, recibe aproximadamente un 20% del gasto cardíaco y consume casi el 8% del oxígeno utilizado en reposo, lo que da una idea de su potencial metabólico, participando en múltiples procesos para mantener el equilibrio interno. Uno de ellos es la síntesis de eritropoyetina por parte de las células peritubulares intersticiales. Dicha hormona actúa induciendo la diferenciación y maduración de precursores de la serie roja en la médula ósea. Por ello no es extraño que la insuficiencia renal se acompañe más o menos tempranamente de anemia. Aún cuando la causa primaria de la anemia durante la progresión de la enfermedad renal crónica es el fracaso de la función endócrina del riñón, a través del déficit de eritropoyetina endógena por menor masa renal funcionante, contribuye en gran medida el déficit de hierro; considerando tanto un “déficit absoluto” caracterizado por la reducción de la absorción gastrointestinal de hierro, depleción de las reservas corporales de hierro debido principalmente a una nutrición inadecuada, pérdida crónica de sangre, ( frecuentes extracciones de sangre para estudios de laboratorio, sangrado gastrointestinal oculto , pérdidas asociadas al procedimiento de diálisis, etc.) y un “déficit funcional”que se caracteriza por un depósito de hierro normal e inadecuada disponibilidad del mismo para satisfacer las demandas de la eritropoyesis. Este disturbio puede verse asociado a procesos inflamatorios, por acción de citoquinas que aumentan la captación de hierro por los macrófagos del sistema reticuloendotelial disminuyendo su disponibilidad. Medidas terapéuticas como la diálisis o la medicación generan efectos secundarios adversos indeseados al hematíe, contribuyendo al cuadro anémico del paciente con IRC. Estas alteraciones, tanto químicas, mecánicas o térmicas, como deshidratación, recalentamiento o acumulación de cationes metálicos como el Al, potenciadas por el stress energético, oxidativo y osmótico al que están sometidos en los organismos urémicos llevan a modificaciones tanto en estructuras de membrana como citoplasmáticas. Contribuyentes de estos efectos son las toxinas urémicas de retención, generadoras de daño celular con numerosos puntos de acción, desde estructuras propias de los eritrocitos, como así también del entorno en el que se encuentre, como médula ósea o la pared de los vasos por los que circulan. El desequilibrio hormonal, como ocurre con la PTH, afecta directamente a la formación de eritrocitos a nivel medular, como así también de manera indirecta, modificando la composición hidroelectrolítica del medio que los rodea o generando mielofibrosis y obliterando la médula ósea. En los últimos años, el tratamiento de la anemia en esta patología ha mejorado sustancialmente debido al uso regular de agentes estimuladores de eritropoyesis y suplementos de hierro y sin restar importancia, la modificación de los hábitos dietarios. Entre los beneficios de un tratamiento adecuado de la anemia destacan una mejoría en la calidad de vida de los pacientes, efectos cardiovasculares y mejoría de la capacidad funcional y cognitiva y disminución del número de transfusiones de glóbulos rojos. En pediatría se ha comprobado igualmente la disminución del efecto de retraso del crecimiento que presentan estos pacientes. El estricto control de la ferroterapia es muy importante. Ajustar la posología del hierro administado requiere la monitorización de recuento eritrocitario, hemoglobina, índices hematimétricos, ferremia, transferrina y porcentaje de saturación y ferritina en función de la respuesta eritropoyética. La administración de hierro, y en particular, su sobredosificación se ha asociado a manifestaciones de sobresaturación, shock y sepsis, así como su depósito en tejido cardíaco, hepático, pancreático o muscular; además de causar cefalalgia, algias musculares y otras expresiones mórbidas menores. Desde la introducción de la eritropoyetina recombinante humana, los agentes estimuladores de la eritropoyesis se han convertido en la piedra angular del tratamiento de la anemia de la enfermedad renal crónica. Frente a esta nueva conducta de tratamiento, cabe una mención especial y no menos importante a la resistencia o respuesta inadecuada a determinados AEE, como así también los casos de eritroblastopenia asociada con la aparición de anticuerpos dirigidos contra ciertas formas bioequivalentes a la eritropoyetina.

El presente trabajo describe una caso clínico de Hemobartonelosis en un gato mestizo adulto de 10 años, cuyo plan sanitario de vacunas y desparasitaciones se encuentra incompleto, al examen clínico presentó decaimiento, estornudos, diarrea, gingivitis y fiebre hace varios días, en ese periodo fue tratado por un Médico Veterinario sin embargo, al no tener una respuesta satisfactoria, y en vista de que la salud del animal empeorara, el propietario decidió consultar con otro Médico Veterinario, y de esta manera llegó a consulta de nuestra clínica. En este caso se realizó la revisión general del paciente (Temperatura corporal, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, mucosas) Así mismo diagnóstico de laboratorio, mediante la realización de hemograma y perfil bioquímico, además de la prueba de snap para detectar ViF/ViLeF, se realizó también ecografía, todo esto con el fin de dar un diagnóstico y tratamiento preciso.

Las mitocondrias juegan un papel vital en el metabolismo energético; En el interior se produce la fosforilación oxidativa en la cadena de transporte de electrones y la generación de equivalentes de reducción por el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA). La deficiencia de hemo producida por una síntesis reducida o un catabolismo acelerado provocaría un daño celular grave. Anteriormente, demostramos que los agentes porfirinogénicos afectaban a varios metabolismos en cerebro de ratones cepa CF1 y y en un modelo genético murino de Porfiria intermitente aguda (AIP). El objetivo general de esta tesis fue estudiar los mecanismos por los cuales los anestésicos volátiles alteran el metabolismo mitocondrial. Los objetivos específicos fueron: I) Dilucidar el efecto de los anestésicos volátiles sobre la cadena respiratoria mitocondrial en el encéfalo de ratón. II) Comparar los resultados en animales con otros fármacos porfirinogénicos y en condiciones patológicas del precursor del metabolismo del hemo, ácido 5-aminolevulic (ALA). III) Evaluar, en el encéfalo del ratón, la posible relación entre la biosíntesis del hemo, el ciclo del ácido tricarboxílico y la cadena respiratoria. IV) Analizar la participación de la isoforma mitocondrial de la Óxido nítrico sintasa (mtNOS) en la regulación de la cadena respiratoria. Se observaron alteraciones bioquímicas en los complejos de la cadena respiratoria que variaban según la cepa de ratones y la mutación. Los cambios observados en las actividades del ciclo de TCA darían como resultado una deficiencia de los equivalentes de reducción del donante, NADH y FADH2, y podrían justificar las alteraciones en las actividades de los complejos de la cadena respiratoria informados anteriormente. Los resultados refuerzan nuestra resultados previos y apoyan la hipótesis de que habría más de un factor para explicar la patogénesis de los ataques agudos de la PAI además de confirmar la porfirinogenicidad de los anestésicos volátiles.