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Algae and Cyanobacteria in Extreme Environments

ISBNs: 978-1-4020-6111-0 (impreso) 978-1-4020-6112-7 (en línea)

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Institución detectada	Año de publicación	Navegá	Descargá	Solicitá
No detectada	2007	SpringerLink

Cobertura temática: Ciencias biológicas - Ingeniería médica - Biotecnología médica

actas de congreso

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American Control Conference (ACC)

ISBNs: 978-1-4244-4523-3 (impreso)

Disponibilidad

Institución detectada	Año de publicación	Navegá	Descargá	Solicitá
No detectada	2009	IEEE Xplore

Cobertura temática: Ingeniería eléctrica, electrónica e informática - Ingeniería de los materiales - Biotecnología médica

tesis Acceso Abierto

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Análisis proteómico de los mecanismos moleculares de progresión tumoral relacionados con la proteína Sparc

Autores/as: María Romina Girotti ; Andrea Sabina Llera

Disponibilidad

Institución detectada	Año de publicación	Navegá	Descargá	Solicitá
No requiere	2010	Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD)

Cobertura temática: Biotecnología médica

Resumen disponible

SPARC (proteína secretada acídica y rica en cisteínas) es una glicoproteína sobreexpresada en una gran variedad de tumores favoreciendo la progresión tumoral y metástasis. Su rol biológico ha sido demostrado además en remodelación de tejidos, migración celular endotelial, morfogénesis y angiogénesis. Nuestro laboratorio ha demostrado que la transfección estable de células tumorales de melanoma con una secuencia de ADN antisentido de SPARC, promovió la inhibición del crecimiento tumoral en un modelo murino in vivo. Sin embargo, se desconocen los mecanismos moleculares por los cuales SPARC ejerce su efecto protumoral. Esta tesis de doctorado se enfocó en la búsqueda de intermediarios moleculares por los cuales SPARC favorece la progresión tumoral. Mediante análisis proteómicos globales aplicados al modelo de melanoma humano con disminución forzada de la expresión de SPARC, pudimos dilucidar un mecanismo molecular por el cual SPARC actúa sobre la progresión tumoral. Esta vía se centra en el eje TGFbeta1/ colágeno tipo I/ integrinas alfa2beta1 a través del cual SPARC regula la invasividad celular mediada por catepsina B. Por otro lado, se demostró que SPARC induce el cambio de E‐ a N‐caderina de membrana permitiéndoles a las células de melanoma transmigrar a través de una monocapa de células endoteliales mediante un mecanismo molecular independiente al descripto para la inducción de catepsina B. Además, las células deficientes en SPARC presentaron una expresión disminuida de genes asociados con propiedades mesenquimales revelando que SPARC está involucrada activamente en la transición epitelio‐mesenquimal y en la progresión metastásica.

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