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Rol de los estrógenos en la fisiología testicular del sapo Rhinella arenarum (Amphibia, Anura)

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Autores/as: María Florencia Scaia ; Nora R. Ceballos

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2015 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

El órgano de Bidder (BO) es una estructura característica de los bufónidos, entre ellos, Rhinella arenarum. Este órgano expresa varias enzimas esteroidogénicas, incluyendo la aromatasa, responsable de la síntesis de estrógenos. En algunos anfibios se propuso que el estradiol (E2) tiene un efecto negativo directo sobre la función testicular, más allá de la regulación de las gonadotrofinas hipofisarias. En este marco, y utilizando como modelo experimental machos de R. arenarum, los objetivos de esta tesis fueron: analizar la capacidad del BO de producir E2 a partir de sustratos endógenos, medir las variaciones estacionales en la concentración plasmática de E2, determinar la presencia del receptor testicular de estrógenos (ER) y analizar el efecto del E2, a lo largo del año, sobre las enzimas esteroidogénicas citocromo P450 17α-hidroxilasa-C17–20 liasa (CypP450c17) y 3β- hidroxiesteroide deshidrogenasa/ isomerasa (3β-HSD/I), sobre la apoptosis y la proliferación. Los resultados obtenidos muestran que los niveles de E2 plasmático son significativamente menores durante el período pre reproductivo (PreR) y que el BO es una de las principales fuentes de E2. Además, se determinó la presencia de ER en testículo. El tratamiento con E2 no modificó ni la actividad ni la expresión del CypP450c17, mientras que se detectó una inhibición significativa de la actividad de 3β-HSD/I durante el período post reproductivo (PostR). Por otra parte, se observó una elevada tasa de proliferación espermatogonial durante el período reproductivo (R) y una marcada apoptosis durante el PostR. El tratamiento con E2 estimuló la apoptosis solo durante el período R y no se observó efecto en la proliferación de la línea espermatogénica. En conclusión, esta tesis describe las variaciones estacionales en el E2 plasmático, la apoptosis y la proliferación testicular, y demuestra que el E2 regula la esteroidogénesis testicular y la espermatogénesis.
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Rol de los receptores At1 en alteraciones conductuales, neuroquímicas, gliales y vasculares inducidas por anfetamina como modelo animal de esquizofrenia

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Autores/as: Osvaldo Martín Basmadjian ; Claudia Bregonzio ; Santiago Quiroga ; María Gabriela Paglini ; Pablo Iribarren ; Juan Beauquis

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No requiere 2021 Repositorio Digital Universitario (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

Tesis (Doctor en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2021
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Rol del factor de crecimiento transformante beta en la progresión del cáncer de pulmón

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Autores/as: María José Carlini ; Lydia I. Puricelli

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No requiere 2013 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

El cáncer de pulmón es la causa principal de muerte por cáncer en todo el mundo y se clasifica en dos tipos principales: de células pequeñas y de células no pequeñas (NSCLC). El factor de crecimiento transformante beta (TGFβ) regula un amplio espectro de funciones celulares y juega un rol importante en las enfermedades del pulmón, incluyendo el NSCLC. El objetivo de este trabajo de tesis fue estudiar el papel del TGFβ en la progresión tumoral de la línea de adenocarcinoma de pulmón murino LP07. Más aún, se realizó un estudio retrospectivo con muestras de tumores de pacientes con NSCLC estadios I-III para evaluar el rol clínico-patológico y la significancia pronóstico de moléculas moduladas por TGFβ; incluyendo la galectina-1 (gal-1), el receptor de TGFβ tipo I (TβRI) y los factores de transcripción FoxM1 y DEC2. En el modelo experimental LP07, el TGFβ moduló múltiples aspectos vinculados con la progresión tumoral, incluyendo la proliferación, la apoptosis, la migración, la actividad de enzimas proteolíticas, la secreción de citoquinas, la angiogénesis, el acondicionamiento del órgano blanco de la metástasis y la retención de las células tumorales en el pulmón. Se demostró que si bien el tratamiento con TGFβ retrasó el crecimiento en el sitio primario, no indujo un programa de quiescencia sostenido, y se observó un cambio hacia la progresión maligna en el sitio metastásico. En los pacientes con NSCLC, se definió el valor como biomarcadores de pronóstico de la expresión alta de gal-1 conjuntamente en las células tumorales y el estroma, así como la expresión alta de TβRI en la membrana de las células tumorales, que se asociaron con menor supervivencia global y mayor riesgo de caída, respectivamente, luego del ajuste por otros pronosticadores. Por otro lado, la expresión del supresor tumoral candidato DEC2 en las células tumorales se asoció con una mejor supervivencia global, en particular para los pacientes con tamaño tumoral T2. La evaluación de la expresión del marcador de proliferación FoxM1 en las células tumorales o el infiltrado no arrojó datos de importancia clínica, aunque el análisis conjunto de la expresión contrapuesta de FoxM1 y DEC2 en los tumores podría aportar información de pronóstico en una cohorte de pacientes mayor. En conjunto, este trabajo demuestra la modulación por TGFβ del comportamiento de los tumores de pulmón y proporciona potenciales herramientas de pronóstico y posibles blancos moleculares para el tratamiento.
tesis Acceso Abierto
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Rol del metabolismo de flavinas en la virulencia de Brucella abortus

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Autores/as: Hernán Ruy Bonomi ; Fernando A. Goldbaum

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2010 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

Brucella spp. son las bacterias causantes de la brucelosis, la enfermedad zoonótica con más incidencia en el mundo. Brucella es un patógeno exitoso que probablemente infecta animales desde hace millones de años, y se encuentra extremadamente adaptado al estilo de vida intracelular. La virulencia de este patógeno reside en su capacidad de invadir al hospedador, resistir los mecanismos de defensa y, establecerse y replicar en el inhóspito nicho replicativo. El nicho replicativo se caracteriza por ser escaso en nutrientes, tener baja tensión de O2 y someter a Brucella al daño oxidativo. A pesar de que Brucella no posee factores de virulencia “clásicos” posee una batería de mecanismos fisiológicos y adaptaciones metabólicas que en definitiva son los que le permiten sortear las defensas de los hospedadores y adaptarse a la vida intracelular. En este trabajo de tesis, se ha caracterizado y estudiado una parte de la fisiología básica de Brucella, como lo es el metabolismo de las flavinas. Se ha hecho foco en los genes rib, en particular en ribH2 que codifica una enzima lumazina sintasa (LS) que cataliza el penúltimo paso la ruta biosintética de la riboflavina. Se describió la regulación de la expresión de ribH2 por el elemento regulatorio riboswitch FMN, y se identificaron posibles proteínas que interactúan con RibH2 en Brucella. También, se estableció una relación directa entre virulencia y el metabolismo de flavinas en Brucella, resaltando la importancia de RibH2 para la supervivencia, tráfico y persistencia de las bacterias durante la infección en los modelos in vitro e in vivo. El rol de las flavinas en la simbiosis de Rhizobium leguminosarum con plantas, también fue estudiado. Los resultados muestran que el papel que juegan las proteínas RibH2 en el establecimiento bacteriano con el hospedador eucariota no está restricto sólo a Brucella, sino que parece ser compartido por otros Rhizobiales. Los hallazgos de este trabajo de tesis pueden dar lugar a nuevos estudios que lleven al desarrollo de vacunas y drogas contra la brucelosis y mejoras en las cepas bacterianas de inoculantes para uso agronómico.
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Rol del receptor activado por proliferadores peroxisomales gama sobre la alteración folicular temprana inducida por exceso de andrógenos. Acción de la pioglitazona como tratamiento

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Autores/as: Leandro Martin Velez ; Alicia Beatriz Motta

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No requiere 2017 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias biológicas - Medicina clínica  

El exceso de andrógenos es uno de los desórdenes endocrinos más frecuentes en mujeres en edad reproductiva y está fuertemente asociada a una reducción en la fertilidad o a infertilidad. En mujeres con esta condición, la administración de glitazonas (como la pioglitazona o rosiglitazona) mejora el perfil androgénico y la función ovárica. La pioglitazona ejerce su acción actuando como ligando del receptor nuclear activado por proliferadores peroxisomales gama (PPARG). Sin embargo, se desconoce el mecanismo por el cual el sistema PPARG regula la función ovárica. En este trabajo, en una primera etapa nos planteamos investigar cómo el exceso de andrógenos altera la función ovárica temprana. Encontramos que el hiperandrogenismo indujo una regulación negativa sobre el sistema PPARG y alteró el desarrollo folicular temprano, la vía de la esteroidogénesis folicular estableció un ambiente pro inflamatorio en ovario e incrementó el estrés oxídativo (EO) sistémico. En una segunda etapa nos propusimos investigar si la administración de un ligando de PPARG, la pioglitazona (PGZ,) modificaba o prevenía las alteraciones inducidas por el estado hiperandrogénico. Encontramos que la PGZ activó al sistema PPARG, evitando así la regulación negativa del hiperandrogenismo sobre el sistema PPARG. La activación de PPARG también previno las alteraciones del hiperandrogenismo sobre el desarrollo folicular temprano y la vía de esteroidogénesis folicular, sobre el estado proinflamatorio y sobre el EO sistémico. Colectivamente, nuestros resultados indican que la activación del sistema PPARG en ovario de animales expuestos al exceso de andrógenos mejora la función ovárica temprana, ya que previno las alteraciones sobre la esteroidogénesis folicular, el estatus inflamatorio del ovario y el balance oxídativo sistémico.
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Rol del sistema cicardiano, el sistema de metabolización de xenobióticos y los hábitos de consumo en el riesgo de cáncer y el desarrollo tumoral: estudio de pacientes oncológicos y en un modelo murino de tumorigénesis experimental

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Autores/as: María Belén Cerliani ; Silvina Mariel Richard ; Juan José Chiesa ; Giselle Ripoll ; Ariela Fundia ; Mariano Gabri ; Javier Hernán Cotigola

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No requiere 2017 Repositorio Institucional Digital de Acceso Abierto de la Universidad Nacional de Quilmes (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

Cerliani, M. B. (2018). Rol del sistema cicardiano, el sistema de metabolización de xenobióticos y los hábitos de consumo en el riesgo de cáncer y el desarrollo tumoral. Estudio de pacientes oncológicos y en un modelo murino de tumorigénesis experimental. (Tesis de posgrado). Bernal, Argentina : Universidad Nacional de Quilmes.
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Rol del sistema Eph/ephrinas en el desarrollo del sistema nervioso central y su posible utilidad en estrategias de regeneración de las conexiones topográficamente ordenadas

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Autores/as: Jennifer Di Napoli ; Gabriel E. Scicolone ; Néstor G. Carri

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No requiere 2016 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

El objetivo central de este trabajo es estudiar los mecanismos moleculares que regulan la potencialidad evolutiva de las células madre/progenitoras de la retina, haciendo hincapié en el rol del sistema Eph/ephrinas. Se pretende que los hallazgos de este trabajo aporten: a) conocimientos básicos sobre los mecanismos celulares y moleculares del desarrollo del SNC y del sistema visual y b) conocimientos que sirvan de base para el diseño de estrategias de terapias regenerativas en la retina. Para tal efecto se emplea el sistema retinotectal del embrión de pollo como modelo experimental. El principal nicho de células madre/progenitoras de la retina reside en un anillo tisular que rodea a la retina llamado margen ciliar (MC). Éste contiene a las células madre/progenitoras del cuerpo ciliar (CC) y las células madre/progenitoras localizadas en la zona marginal ciliar (ZMC). Esta zona provee células retinianas durante la vida postnatal en peces y anfibios, permitiendo el crecimiento de la retina y su regeneración. Las aves y los mamíferos en cambio, pierden esta capacidad regenerativa. En aves, donde el crecimiento retiniano se produce durante el desarrollo, un pequeño MC persiste postnatalmente pero carece de la potencialidad evolutiva para aportar todos los tipos celulares de la retina. Las células madre/progenitoras del MC son capaces de 1) proliferar in vitro formando neuroesferas ó 2) de proliferar in vivo al ser estimuladas formando nueva retina neural. Sin embargo, se ha mostrado que no todas las células madre “son iguales” y que varían en su potencialidad evolutiva. En el presente trabajo: 1. Se evalúa si las células madre del MC se diferencian in vitro en células ganglionares de la retina (CGR) que posean información posicional y que sean competentes para responder a las moléculas del sistema Eph/ephrinas que guían el crecimiento axonal durante la formación del mapa retinotectal. 2. Se investiga si las retinas regeneradas a partir del MC y de la transdiferenciación expresan las moléculas del sistema Eph/ephrinas y presentan información posicional. 3. Se determina si la estimulación de la vía de señalización de Shh con su análogo activador SAG permite obtener retinas con regeneración completa a partir de las células madre/progenitoras del MC. En este trabajo se han establecido las condiciones in vitro que permiten obtener un alto grado de diferenciación de CGR a partir de células madre provenientes del MC. Estas CGR expresan moléculas del sistema Eph/ephrinas en forma topográficamente específica y son competentes para responder a moléculas del sistema Eph/ephrinas que guían a los axones durante la formación del mapa retinotectal. Se ha demostrado que la activación de la vía canónica de Shh con SAG induce la regeneración completa de la retina a partir de las células madre/progenitoras del MC in vivo y que las CGR de la misma tienen información posicional expresando el sistema Eph/ephrinas en forma de gradiente como las retinas en desarrollo. Nuestros resultados aumentan las probabilidades de obtener una eferencia que establezca conexiones topográficamente ordenadas en el tectum.
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Rol del sistema Mica-NKG2D en la inmunovigilancia y en el escape tumoral

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Autores/as: Mercedes Beatriz Fuertes ; Norberto Walter Zwirner

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No requiere 2008 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

La mayoría de los tumores crece en huéspedes inmunocompetentes a pesar de que expresan ligandos de NKG2D (NKG2DLs) como MICA (MHC class I-chain related gene A) y MICB. Sin embargo, su participación en el escape tumoral no ha sido totalmente dilucidada. En esta Tesis demostramos que numerosos melanomas humanos (líneas celulares y metástasis aisladas de pacientes) no expresan MICA en la superficie pero poseen depósitos intracelulares de este NKG2DL. Observamos correlación entre la citotoxicidad mediada por células NK y la relación entre NKG2DLs y moléculas de clase I del HLA, pero no con los niveles de MICA en superficie celular. La sobre-expresión de MICA por transfección restauró la expresión en superficie y resultó en un aumento en la citotoxicidad y la secreción de IFN-? por células NK. Los melanomas que sobre-expresan MICA exhibieron un crecimiento retardado respecto de los controles en ratones atímicos (nude) debido a la inducción de apoptosis mediada por células NK in vivo. MICA fue retenida en el retículo endoplasmático (RE) aparentemente debido a la acumulación de formas inmaduras de MICA (sensibles a endoH), transporte retrógrado al citoplasma y degradación en el proteosoma. Por lo tanto la retención intracelular de MICA por acumulación de formas inmaduras del polipéptido en el RE constituye un novedoso mecanismo de escape tumoral que confiere privilegio inmunológico previniendo los mecanismos efectores anti-tumorales de las células NK. Sin embargo, este fenotipo puede ser revertido mediante estrategias de transfección que induzcan un aumento en la expresión de MICA. Estos resultados tienen importancia potencial para el desarrollo de estrategias de inmunoterapia en seres humanos empleando a MICA como blanco molecular.
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Rol etiofisiopatogénico de las hormonas calcítropas, parathormona, vitamina D y calcitonina, en la osteopenia postmenopausica y osteoporosis postmenopausica

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Autores/as: Daniel Antonio Salica ; Livia Miravet

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No requiere 1992 Producción Académica (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

La osteoporosis, hasta hace muy pocos años, se consideraba un problema inclurable, y a la vez inevitablemente relacionado al avance de la edad. Por ello el tratamiento, cuando se decidía, generalmente era posterior a la aparición de fracturas vertebrales, de cadera o de Colles. Múltiples estudios epidemiológicos determinaron su frecuencia, demostrándose que su incidencia aumentaba con la prolongación de la esperanza de vida. Actualmente en Estados Unidos se estima que afecta a más de 20 millones de personas, destacándose la elevada morbimortalidad en los ancianos. Se determinó en 1,66 millones las fracturas de cadera que ocurrieron en 1990 en el mundo, esperándose su incremento a 6.26 millones para el año 2050. El 50% de los pacientes con fracturas de cadera pierden autonomía y del total de ellos, 15 a 20 % mueren en el año en que ella ocurrió.Medicina
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Role of Biomarkers in Medicine

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Cobertura temática: Ciencias médicas y de la salud - Medicina clínica