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Regulación del desarrollo folicular por factores péptidicos intraováricos

Autores/as: Guillermo Lanuza ; José Lino Barañao

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Institución detectada	Año de publicación	Navegá	Descargá	Solicitá
No requiere	1999	Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD)

Cobertura temática: Medicina clínica

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El objetivo de esta tesis es el estudio de factores regulatorios, de producción y acción local, que controlan el desarrollo del folículo ovárico en mamíferos. En particular, se estudió el papel fisiológico de factores relacionados con el factor de crecimiento transformante-β (TGF-β).El modelo utilizado consistió en células de la granulosa inmaduras de rata cultivadas en condiciones definidas. Se determinó que las células de la granulosa producen TGF-β bioactivo, encontrándose su secreción bajo control hormonal. El TGF-β producido ejerce acciones autocrinas, estimulando el crecimiento de células de la granulosa. La activina, otro miembro de la misma superfamilia, también es producida por las células de la granulosa y regula positivamente la proliferación de manera significativamente mayor que la realizada por el TGF-β. Factores paracrinos derivados del ovocito, probablemente pertenecientes a la misma superfamilia, promueven el crecimiento de las células somáticas del folículo, indicando que el ovocito participa activamente en el desarrollo folicular. Las acciones mitogénicas del TGF-β, activina o del factor derivado del ovocito sobre las células de la granulosa, son amplificadas por bajas concentraciones de FSH, enfatizando la potencial relevancia de estos factores sobre la función ovárica. Asimismo, estos factores locales ejercieron un regulación diferencial de la producción de inhibinas A y B, llevando la relación entre las formas hacia la predominacia de inhibina B, de manera semejante a lo encontrado in vivo en los estadios de crecimiento folicular. Estos resultados indican que factores intraováricos, relacionados con el TGF-β, juegan un papel importante en el desarrollo folicular, regulando el crecimiento y la diferenciación de las células de la granulosa.

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Regulación y tráfico subcelular del receptor de insulina: implicancias durante la diferenciación celular

Autores/as: María Amparo Lago Huvelle ; Federico Coluccio Leskow

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Institución detectada	Año de publicación	Navegá	Descargá	Solicitá
No requiere	2017	Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD)

Cobertura temática: Medicina clínica

Resumen disponible

La obesidad y otras disfunciones asociadas al síndrome metabólico tienen una prevalencia creciente en la actualidad. El aumento de tejido adiposo resulta principalmente de una combinación del aumento del número de adipocitos y el tamaño de los mismos. En consecuencia, comprender los mecanismos moleculares que regulan la formación del tejido adiposo resulta de gran utilidad para detener el avance de dichas patologías. La adipogénesis es el proceso durante el cual un fibroblasto comprometido, o preadipocito, se diferencia a adipocito maduro. En este trabajo nos propusimos estudiar el papel que cumple el receptor de insulina (IR) en esta diferenciación. Tomamos como modelo la línea celular 3T3-L1, formada por preadipocitos que, en las condiciones adecuadas y bajo el estímulo hormonal correcto, son capaces de diferenciar a adipocitos. Demostramos que la correcta modulación de las isoformas de IR (IR-A e IR-B) resulta clave para el desarrollo exitoso de este proceso. Realizamos ensayos de silenciamiento y sobre-expresión de las distintas isoformas de IR. Utilizando la técnica de CRISPR/Cas9, generamos líneas estables deletéreas para IR, las cuales perdieron su capacidad de diferenciar terminalmente. Encontramos que la reexpresión del receptor en este contexto permite recuperar algunas características claves que poseen las células diferenciadas. Por otro lado, efectuamos diversos ensayos de manipulación génica con el fin de estudiar la regulación de la localización subcelular de IR. Demostramos que IR puede ser detectado en la fracción nuclear, tanto de células indiferenciadas como terminalmente diferenciadas. Estos resultados refuerzan la importancia de IR en el proceso de diferenciación adipocitario y contribuyen a la comprensión de los procesos que llevan a trastornos metabólicos relacionados con la falla de la acción de dicho receptor.

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