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Título de Acceso Abierto

El incremento de la ingesta materna de grasas saturadas programa alteraciones hepáticas en la descendencia de rata: rol de la desregulación en el accionar de leptina

María Belén Mazzucco Verónica White

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Resumen/Descripción – provisto por el repositorio digital
Se estableció un modelo de sobrepeso mediante la alimentación de ratas Wistar con una dieta con exceso de grasas saturadas previamente y durante la gestación y la lactancia (grupo DGS). El grupo DGS presentó un aumento de los niveles plasmáticos de triglicéridos, insulina y leptina en madres y fetos, y un incremento en el peso placentario y fetal, respecto del grupo control. Se estudió el hígado de fetos y crías de 21 y 140 días de edad. En los hígados de fetos y crías provenientes del grupo DGS se observó un aumento de parámetros indicadores de ambiente prooxidante. Además, el grupo DGS presentó una disminución de los niveles de ARN mensajero de genes asociados a la detoxificación hepática y un aumento en la actividad de enzimas hepáticas en circulación. Los hígados del grupo DGS presentaron sobreacumulación de triglicéridos, una disminución de los niveles de ARN mensajero de genes involucrados en el catabolismo de lípidos y una alterada expresión del receptor de leptina. La administración de leptina a fetos control a término moduló los niveles placentarios de ARN mensajero del receptor de leptina y de la lipoproteína lipasa (LPL), clave en la transferencia de lípidos placentarios. Asimismo, la leptina administrada moduló los niveles de ARN mensajero del receptor de leptina y de LPL en el hígado fetal. Sin embargo, los hígados de fetos del grupo DGS no mostraron alteraciones en los niveles de ARN mensajero del receptor de leptina y de LPL a pesar de estar expuestos a hiperleptinemia fetal. Más aún, los resultados del cultivo de hígados fetales con leptina evidenciaron una falta de respuesta a las acciones lipolíticas de la leptina en el grupo DGS. Estos resultados sugieren que las alteraciones en el metabolismo lipídico hepático fetal observadas en el grupo DGS estarían asociadas a una desregulación del accionar de leptina. La persistencia de alteraciones hepáticas en las crías sugiere una programación de anomalías de manera intrauterina, desafiando la salud metabólica de la descendencia.
Palabras clave – provistas por el repositorio digital

DIETA GRASA; GESTACION; FETO; DESCENDENCIA; PLACENTA; HIGADO; LIPIDOS; LEPTINA; ESTRES OXIDATIVO; FAT DIET; PREGNANCY; FETUS; OFFSPRING; LIVER; LIPIDS; LEPTIN; OXIDATIVE STRESS

Disponibilidad
Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2016 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto

Información

Tipo de recurso:

tesis

Idiomas de la publicación

  • español castellano

País de edición

Argentina

Fecha de publicación

Información sobre licencias CC

https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/