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Título de Acceso Abierto
Interacción Schistosoma mansoni y sus hospederos: mecanismos de resistencia en poblaciones argentinas de biomphalarias frente a S. mansoni y dinámica de la transmisión de ésta parasitosis por el hospedero mamífero
Lubiana Grassi Stella Maris González Cappa
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Resumen/Descripción – provisto por el repositorio digital
La esquistosomosis es una enfermedad causada por parásitos del género Schistosoma, transmitidos por caracoles de agua dulce del género Biomphalaria (hospedero intermediario) y que infectan al mamífero entre ellos al hombre (hospedero definitivo). En el presente trabajo de Tesis se ha estudiado la interacción parásito-huésped, especialmente con el hospedero intermediario y, en relación al hospedero mamífero, la calidad del huevo/miracidio en función de su capacidad para infectar al caracol. Se estudió el sistema de defensa de poblaciones argentinas de biomphalarias descriptas como resistentes a S. mansoni (B. straminea y B.orbignyi) en comparación con B. glabrata (susceptible). Se abarcaron aspectos histológicos e inmunológicos para estudiar la respuesta celular y humoral del hospedero tendientes a determinar posibles mecanismos involucrados en la resistencia a S. mansoni. Por otro lado, se evaluó la dinámica en la tasa de eclosión de huevos recuperados de distintos tejidos del hospedero mamífero, así como la capacidad infectiva de los miracidíos obtenidos de estos huevos durante 12 meses de infección murina por S. mansoni. Los resultados de esta investigación evidenciaron que B. straminea posee un sistema de defensa muy potente que en menos de 24 hs es capaz de reconocer y destruir a los distintos estadios larvales de S. mansoni. No se logró romper esta resistencia, aún cuando se usaron elevadas dosis de miracidíos o exposiciones sucesivas al parásito. B. orbignyi fue descartado como especie refractaria a la infección al igual que como especie resistente. El parásito penetró y evolucionó hasta esporoquiste. Este hecho no pudo asociarse a un sistema defensivo potente, dado que aún pasados 30-60 días de la exposición al parásito se encontraron esporoquistes viables en distintos grados de desarrollo en sus tejidos, sin respuesta celular asociada a ellos pero sin otros progresos a partir de este estadio. En periodos más prolongados que 60 días de infección no se pudo evaluar la evolución de S. mansoni puesto que a estos tiempos el caracol infectado presentó un importante deterioro de la arquitectura tisular, que lo llevó a la muerte. Cuando se coinfectó B. orbignyi con otro trematode, S. mansoni evolucionó hasta la emisión de cercarias. Sin embargo, estas cercarias fueron menos exitosas para infectar al hospedero mamífero. La falta de respuesta celular aún en la especie resistente B. straminea podría estar compensada con una adecuada defensa humoral mediada por proteinas tipo citoquinas. En este sentido B. straminea presentó niveles basales altos de TNF-α e IL-6 con respecto a la especie susceptible B. glabrata y, a pesar que la exposición al parásito modificó estos niveles, los mismos se mantuvieron siempre por encima de los presentados por B. glabrata. Se podría especular que se requiere un umbral de estas citoquinas para mantener la resistencia frente a la infección, y que, los caracoles susceptibles no tendrían capacidad para producir o mantener esos niveles de citoquinas. Por el contrario en B. orbignyi los valores de estas citoquinas estuvieron siempre por debajo de las otras especies independientemente de la exposición al parásito. La falta de respuesta celular antes mencionada y el bajo nivel de citoquinas registrado en B. orbignyi, así como la mala calidad de las cercarias de S. mansoni emitidas al coinfectarlo con otros trematodes nos inducen a proponer a esta especie como un hospedero inadecuado. El patrón de proteinas de hemolinfa y tejido se evaluó con el propósito de determinar aquellas que pudieran estar expresadas diferencialmente pre y post exposición al parásito. En el caso de hemolinfa se registraron modificaciones en la expresión de 2 proteínas (76 y 79 kD). Las mismas se expresaron en B. orbignyi y desaparecieron en B. straminea luego de la exposición al parásito. En tejidos de B. orbignyi expuestos a S. mansoni también se expresaron 2 proteínas de 66 y 72 kD, mientras que en B. straminea una banda de 224 kD desapareció post-exposición. Ninguna de estas proteinas fue detectada en B. glabrata. Si bien estos son resultados preliminares seria interesante caracterizarlas y estudiar si están asociadas a infección y/o resistencia en estas especies. Dado que la efectividad de la transmisión de esta parasitosis está ligada a la calidad de los estadios parasitados que se liberan al medio para infectar al molusco, se estudió la potencialidad de transmisión de S. mansoni a lo largo de 12 meses de infección del hospedero definitivo. Se observó que tanto el éxito de eclosión de los huevos como la infectividad de los miracidios para B. glabrata, especie susceptible, disminuyeron con el tiempo de infección del mamífero. El conjunto de estos resultados indican que ante la eventual introducción en una región libre de esquistosomosis como es la Argentina, de mamíferos parasitados provenientes de áreas endémicas, la probabilidad de establecimiento de un foco sería dependiente, por lo menos, del tiempo de infección del hospedero vertebrado así como de la susceptibilidad de los caracoles y las modificaciones que los mismos puedan sufrir por coinfecciones con otros trematodes.Palabras clave – provistas por el repositorio digital
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Disponibilidad
| Institución detectada | Año de publicación | Navegá | Descargá | Solicitá |
|---|---|---|---|---|
| No requiere | 2003 | Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) |
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Información
Tipo de recurso:
tesis
Idiomas de la publicación
- español castellano
País de edición
Argentina
Fecha de publicación
2003
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