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La corona solar está formada por un plasma de alta temperatura cuya dinámica da lugar a una rica variedad de eventos de disipación de energía. Por un lado, las fulguraciones, capaces de liberar cantidades enormes de energía (hasta 10(32)erg) en tiempos del orden de minutos. Por el otro, el calentamiento estacionario de las regiones activas, con una tasa de 10(5)—10(7)erg cm (-2) s (-1), que las mantiene a una temperatura dos órdenes de magnitud mayor que la de la capa atmosférica inmediatamente inferior (la fotósfera). Estos fenómenos pueden ser descriptos, al menos parcialmente, en la marco de la magnetohidrodinámica. El problema principal al que se enfrenta esta descripción es que los coeficientes moleculares de disipación en la corona son lo suficientemente pequeños como para que los fenómenos disipativos solo puedan ser explicados en presencia de estructuras de escala pequeña. En ese sentido, la turbulencia magneto hidrodinámica y la reconexión magnética resultan tal vez los candidatos naturales a describir, respectivamente, el calentamiento estacionario de la corona y la disipación impulsiva en fulguraciones. Un estudio teórico-numérico de intermitencia magneto hidrodinámica nos permite relacionar las propiedades estadísticas de la turbulencia con la geometría (asintoticamente fractal) de las zonas de disipación, y afirmar que la disipación estacionaria en la corona solar se encuentra sumamente concentrada en zonas distribuidas en forma aleatoria. La aplicación de una teoría de clausura turbulenta a dos puntos indica que los arcos magnéticos son esencialmente calentados por corrientes eléctricas cuasi-estacionarias, inyectadas por el campo de velocidades fotosférico. Estudiamos, tanto en forma numérica como teórica, un caso de reconexión magnética turbulenta entre dos tubos de flujo dentro de un arco coronal, obteniendo una tasa de disipación acorde a la de las microfulguraciones. Por último, una serie de estudios observacionales de la dinámica de las estructuras coronales en la línea espectral Hα nos permite conjeturar que el aumento de la vorticidad de esas estructuras, presuntamente ligado a la evolución de los campos dinámicos, puede constituir una herramienta útil para la predicción de fulguraciones.

Las plantas establecen estrechas relaciones con algunos microorganismos. Particularmente las royas establecen una asociación considerada parasítica, obteniendo del hospedante nutrientes y compuestos carbonados. Como consecuencia de este parasitismo se observan pérdidas de rendimiento en los cultivos asociadas a un desmantelamiento del aparato fotosintético por un lado y un aumento de ciertas rutas biosintéticas de defensa por el otro. La roya de los álamos es considerada una de las enfermedades más importantes del género Populus en Argentina como también a nivel mundial. Esta enfermedad ha obligado al remplazo de materiales genéticos utilizados en diferentes áreas productoras de álamo. Sin embargo, las alteraciones producidas por esta enfermedad no han sido abordadas desde un enfoque fisiológico integrador. La magnitud de estas alteraciones no sólo depende de la especie de álamo y del microorganismo causante de la roya, sino que también de las condiciones ambientales en las que se produce dicha asociación. Bajo estas consideraciones, se planteó como objetivo general conocer los mecanismos fisiológicos que determinan la merma en el crecimiento de Populus deltoides por la infección por roya (Melampsora medusae). Para ello, se trabajó con dos clones de álamo que presentaban “a priori” una susceptibilidad diferencial a la roya (clon Onda y clon `Australiano 106/60´). Se realizaron ensayos en contenedores como también a campo. Se evaluaron las alteraciones producidas por roya en el crecimiento de las plantas (altura de la planta, diámetro del tallo y acumulación de biomasa), densidad básica de la madera, variables fisiológicas a nivel foliar (fotosíntesis neta, respiración, tasa de transporte de electrones y rendimiento cuántico del fotosistema II, contenido de clorofilas, conductancia estomática y conductividad hidráulica de la hoja) y en la dinámica de nutrientes. También se estudiaron las alteraciones producidas por la roya bajo diferentes condiciones ambientales, como lo son suelos con diferente disponibilidad de nitrógeno y estrés hídrico (sequía e inundación). En esta investigación se determinó que la roya produce una reducción en el crecimiento de las plantas de ambos clones en condiciones de campo, como también en condiciones controladas. La magnitud de la alteración depende del clon. La disminución en la densidad básica de la madera sólo se produce en el clon Onda. La reducción en el crecimiento producida por roya puede ser explicada como una consecuencia de las alteraciones producidas en la fisiología de la hoja. La roya produce una reducción en la fotosíntesis neta debido a una pérdida de integridad del aparato fotosintético (tasa de transporte de electrones y rendimiento cuántico del fotosistema II, contenido de clorofilas). Al mismo tiempo, hay un aumento de la respiración. Sin embargo, esta reducción en la fotosíntesis neta es anterior a la pérdida de integridad, posiblemente porque la infección y desarrollo del hongo reduce el intercambio gaseoso (menor conductancia estomática) y la integridad del mesófilo (menor conductividad hidráulica de la hoja). Independientemente del clon, al aumentar la severidad de la enfermedad las alteraciones fisiológicas a nivel de hoja son mayores. Las hojas que son afectadas por la roya caen anticipadamente y lo hacen con una concentración mayor de nutrientes, los cuales son retenidos por el hongo o en metabolitos que no son removilizados antes de la abscisión foliar. De esta forma, los contenidos de nutrientes y proteínas en los tejidos de reserva de la planta se reducen, principalmente como consecuencia de la reducción en el crecimiento. Sin embargo, en el clon Onda también se produce una reducción en la concentración de nutrientes. La mayor disponibilidad de nitrógeno en el suelo, si bien produjo un aumento del crecimiento y de las concentraciones de este nutriente en los tejidos de reserva de la planta, no modificó los niveles de severidad de la enfermedad. No existió interacción con la roya, por lo que la reducción en crecimiento y las alteraciones en la fisiología causadas por la roya fueron de similar magnitud bajo las diferentes disponibilidades de nitrógeno. Cuando la roya se evaluó bajo diferentes condiciones hídricas, se observó que existe interacción entre la enfermedad y la disponibilidad de agua para el crecimiento de la planta. El desarrollo de la enfermedad es mucho mayor cuando las plantas crecen con buena disponibilidad de agua, se reduce bajo sequía y es mínimo en condiciones de inundación. La misma tendencia se observa en ambos clones, sin embargo, en el clon Onda las diferencias son más evidentes. Como consecuencia, la caída anticipada de hojas y el daño en el aparato fotosintético producidos por la enfermedad son mayores en las plantas a capacidad de campo, se vuelven mínimos cuando las plantas están bajo sequía y no se observan en las plantas inundadas. Estas alteraciones en la fisiología de las hojas producen efectos similares en el crecimiento a una defoliación artificial del 50%. En este caso, la mayor reducción del crecimiento se manifiesta en las plantas que crecen a capacidad de campo, es mínima en plantas bajo sequía y nula en plantas inundadas. La conclusión final es que la roya afecta la fisiología de la hoja desde el inicio de la infección porque reduce el intercambio gaseoso. A medida que la enfermedad se desarrolla, se produce daño en el aparato fotosintético y la posterior abscisión foliar. Las hojas que caen lo hacen con mayor concentración de nutrientes y por lo tanto se reduce la acumulación de los mismos en los tejidos de reserva de la planta. Como consecuencia de estos procesos el crecimiento se reduce, aunque en diferente magnitud dependiendo del clon y de las condiciones ambientales. Por ejemplo, bajo los efectos de la inundación la roya no produce pérdidas de crecimiento y son mínimas cuando las plantas sufren estrés por sequía. La información derivada de esta tesis puede aportar conceptos importantes para la evaluación de mecanismos de control químico de la enfermedad, por ejemplo, tener en cuenta las condiciones ambientales para recomendar o no la aplicación de fungicidas. Por otro lado, en los planes de mejoramiento genético que tengan como objetivo encontrar genotipos más tolerantes a la inundación o a la sequía, sería poco relevante considerar la susceptibilidad a la roya. Finalmente, esta tesis aporta una evaluación fisiológica integral del patosistema álamo-roya que incluye evaluaciones a distintas escalas (desde hoja hasta plantación) que dan sustento a las investigaciones que se realizan a niveles menores de integración (genómica, proteómica y metabolómica).

Existe una creciente necesidad de hacer un uso más eficiente de los insumos, principalmente de aquellos con riesgo asociado de contaminación ambiental como es el caso del nitrógeno (N). Esto conlleva el análisis en ambientes sub-óptimos en cuanto a disponibilidad del nutriente; sin embargo, son escasos los estudios que consideran el control genético de la determinación del rendimiento en dichos ambientes, y más escasos aún los orientados a los rasgos fisiológicos que modulan la expresión del componente del rendimiento identificado como peso individual del grano (PG). El objetivo de esta tesis fue estudiar los mecanismos fisiológicos y genéticos subyacentes de la expresión del PG en maíz en ambientes contrastantes en disponibilidad de N. Se analizaron los componentes fisiológicos el PG en experimentos a campo sobre un conjunto de líneas endocriadas de distinto origen y sus híbridos derivados, utilizando un diseño de cruzamientos dialélico completo. El efecto del nivel de N sobre el PG estuvo mediado por cambios en la relación fuente-destino durante el llenado efectivo, producto de la alta respuesta del crecimiento por planta en post-floración a la oferta de N. Dicha respuesta se observó en los híbridos pero no en las líneas, probablemente debido a un efecto de depresión por endogamia asociado a un bajo PG potencial. La proporción de efectos génicos aditivos (i.e. heredables) fue mayor para los componentes fisiológicos del PG que para el PG per se, y a su vez dicha proporción se incrementó en la condición de baja oferta de N para casi todos los atributos. Estos resultados evidencian, por un lado, la importancia en el uso de los caracteres secundarios con el fin de mejorar el PG, y por el otro, que la selección en ambientes restrictivos en N se realizaría sobre una base mayor de efectos genéticos predecibles. El PG se asoció genéticamente en forma directa con (i) sus dos principales componentes, i.e. tasa y duración de llenado, prevaleciendo la vía aditiva con la tasa y la no aditiva con la duración; (ii) la relación fuente-destino alrededor de floración vía efectos aditivos; y (iii) con el crecimiento por planta durante el llenado mediante efectos no aditivos. A su vez, ambos componentes del rendimiento en grano (i.e. número y peso) se correlacionaron genéticamente entre sí de manera negativa y vía efectos aditivos. Las diferencias en los mecanismos genéticos de asociación de los atributos con el PG poseen implicancias importantes respecto de su aplicación en el mejoramiento, sobre todo en lo referido al momento apropiado para ser considerados dentro de las distintas etapas del proceso de mejora.

Esta tesis determina los mecanismos fisiológicos intervinientes en la terminación de la dormición en semillas de Cynara cardunculus y otras especies no domesticadas a las temperaturas alternadas. La comprensión de los mecanismos fisiológicos, se inicio a partir de la comparación de los parámetros resultantes de la aplicación del modelo de hidrotiempo. Se observó que las temperaturas alternadas redujeron el potencial agua base para la germinación. Este hecho denota que las temperaturas alternadas incrementan la capacidad del embrión para superar aquellas restricciones de origen físico y/o endógeno que impiden su crecimiento. El incremento del potencial de crecimiento del embrión esta regulado hormonalmente donde las fitohormonas ácido abscisico (ABA)y giberelinas (GAs)ejercen respectivamente, roles antagonicos en el mantenimiento de la dormición y en la promoción de la germinación. En las semillas expuestas a las temperaturas alternadas, se observó un menor contenido y una pérdida de la sensibilidad al ABA. Por el contrario, no se observaron cambios en el contenido y/o en la sensibilidad a las GAs de las semillas entre ambos regímenes térmicos de incubación. Además, se observó que el mantenimiento de la dormición en las semillas expuestas a temperaturas de incubación constantes fue producto del incremento en la biosintesis de novo del ABA. Los mecanismos hormonales por los cuales las temperaturas alternadas terminan con la dormición, se encontrarían regulados a nivel de la expresión de genes, siendo posible destacar la correspondencia observada entre la reducción en el contenido y en la sensibilidad al ABA bajo temperaturas alternadas y la menor abundancia de los transcriptos de NCED y de ABI5 involucrados en la sintesis y en la senalizacion del ABA.

La enfermedad de Gaucher (EG) es una patología genética de almacenamiento lisosomal, de herencia autosómica recesiva, causada por la deficiencia de la enzima lisosomal beta-glucosidasa (GCasa). Esta deficiencia lleva a la acumulación de glucosilceramida, principalmente en macrófagos. Las manifestaciones clínicas principales son: anemia, trombopenia, hepatoesplenomegalia, fracturas óseas, dolores óseos, osteopenia, osteonecrosis. Si bien el daño óseo es una característica común de la EG, los mecanismos de la injuria y destrucción tisular son desconocidos. Por otro lado se sabe que la inflamación es un factor clave en la patogénesis de la EG. En el presente trabajo de tesis se propuso profundizar en los mecanismos celulares y moleculares que llevan al daño óseo en la EG. Para el estudio de estos mecanismos se emplearon muestras de pacientes con EG y dos modelos in vitro, uno humano y uno murino, en los cuales la actividad de la GCasa es inhibida mediante el uso de un epóxido, el CBE, que inhibe irreversiblemente la enzima. En el presente trabajo se pudo demostrar la participación de los osteoclastos en el daño óseo tanto en el caso de los modelos como también en los pacientes. Por otro lado se demostró que los linfocitos T estarían involucrados en el proceso de diferenciación y activación de los osteclastos en la enfermedad. Pudo observarse también que la citoquina TNF-a sería uno de los principales mediadores involucrados en el aumento del proceso de resorción que llevaría al daño óseo en la enfermedad.

Fil:Olabuenaga, Susana E.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.

Scian, R. (2013). Mecanismos inmunológicos implicados en la patología osteoarticular por Brucella spp (Tesis de Doctorado). Universidad Nacional de Quilmes, Bernal, Argentina.

Fil:Ramhorst, Rosanna Elizabeth. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.

Los mecanismos patogénicos subyacentes a las alteraciones neuromusculares producidas durante la infección con Trypanosoma cruzi fueron estudiados en un modelo murino empleando una cepa miotrópica de escasa virulencia (CA-I) y una cepa letal pantrópica (RA), mediante técnicas electrofisiológicas, histológicas e inmunológicas. Ratones C3H/HeN infectados con la cepa CA-I manifestaron un patrón electromiográfico de compromiso muscular primario, en tanto los infectados con RA, revelaron un patrón neuropático primario. Los estudios histopatológicos evidenciaron alteraciones inflamatorias de severidad creciente en los tejidos afectados estudiados en este modelo: músculo isquiotibial, nervio ciático y médula espinal. Las lesiones musculares eran de mayor intensidad en la infección con CA-I y las de tejido nervioso predominaban con RA, lo cual está de acuerdo con el tropismo parasitario. El fenotipo celular predominante en los infiltrados inflamatorios dependió de la cepa de T.cruzi, del tejido y del tiempo post-infección. Los rasgos más destacados en la infiección con la cepa CA-I fueron: a) Predominio de linfocitos T CD4 en músculo esquelético durante la fase aguda y crónica temprana y, b) Presencia de linfocitos B con IgM de superficie en la fase crónica tardía en todos los tejidos. Las características más relevantes de la infección con RA fueron: a) predominio de linfocitos T CD8 en tejido nervioso durante todo el curso de la infección, b) presencia de células NK (asialo-GMl+) en tejido muscular durante la fase crónica y, c) presencia células CD4-, CD8- en tejido nervioso durante la fase crónica. Estudios de proliferación linfocitaria realizados durante la infección crónica con el clon K-98 de CA-I demostraron la existencia de linfocitos T CD4 y CD8 autorreactivos frente a Ag de tejido muscular esquelético y sistema nervioso. En estudios similares con la cepa RA ambassubpoblaciones de linfocitos T sólo proliferaron frente a Ag de SN. La transferencia pasiva de linfocitos T CD4 de ratones infectados con K-98, indujo miositis con predominio de células T CD4+ y macrófagos en ratones singeneicos normales, sugiriendo el desarrollo de hipersensibilidad retardada (HR), frente a Ag musculares. Los linfocitos T CD8 de los mismos ratones no desencadenaron patología neuromuscular en los receptores. La transferencia de linfocitos T CD4 y CD8 de ratones infectados con RA, indujo neuritis y leptomeningitis, sugiriendo el desarrollo de mecanismos de HR como de citotoxicidad dependiente de linfocitos T frente a Ag de sisterna nervioso.

The overall objective of this thesis was to study the relationship between IL-10 and the mechanisms of resistance to Trypanosoma cruzi (T. cruzi), the causative agent of Chagas disease. For this, we used a model of experimental infection with T. cruzi in mice deficient in IL-10 (IL-10 KO) from Balb/c background. Unexpectedly, we found higher parasitemia levels, greater weight loss and mortality in mice deficient in IL-10, compared with WT mice infected with T. cruzi strains of high and moderate virulence. The kinetics of T cells in spleen and peripheral blood showed that infected IL-10 KO mice failed to expand the relative number of spleen and total circulating CD8+ T cells, a phenomenon observed from 21 dpi in WT mice. CD8+ T cells from IL-10 KO mice had diminished effector functions (cytotoxic potential and IFN-γ production) and decreases ex vivo proliferative response than those of WT mice, despite the increased producing of IL-2 by the latter. At 21 dpi, in the absence of IL-10, CD8+ T cells failed to reach critical infected organs such as the heart. Consistent with this, IL-10 KO mice presented higher parasite burden in heart tissue than WT mice, but not in quadriceps. At chronic infection (5 months pi.), the extension and number of infiltrates decreased globally, but the IL-10 still appeared to be required to drive the CD8+ T cells accumulation in target tissues. Hystopathological studies of cardiac and skeletal tissues confirmed that IL-10 is involved in controlling inflammation, preventing irreversible damage to the muscle fibers. Adoptive transfer assays showed an improvement in controlling parasitemia in mice receiving CD8+ T cells from both infected WT as IL-10 KO mice. This finding shows that the lower resistance to T. cruzi seen in IL-10 KO mice correlates with the lack of expansion of CD8+ Tcells and with the absence of IL-10 produced by this cell subpopulation. In conclusion, during acute infection with T. cruzi, IL-10 plays a previously unrecognized immunostimulatory role on CD8+ T cells (the most relevant lymphocyte population for the control of intracellular parasites). Understanding the mechanism that control the effector function of this cell population is critical to understand factors involved in the susceptibility to Chagas disease, and for the rational design of effective strategies for the prophylaxis against T. cruzi