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Desde que se la descubriera en 1994, la leptina, una proteína de 16 kDa (167 aminoácidos) expresada por el gen de la obesidad (OB), ha atraído mucha atención debido a su papel importante en la regulación del balance energético. Durante los últimos años se ha sugerido que la leptina podría tener funciones diferentes durante la preñez, particularmente en la fisiología feto-placentaria. Utilizando cultivos primarios de células de CTB y STB y explantos de vellosidades coriónicas, evaluamos: 1) el papel de la leptina como moduladora de la secreción de hCG, progesterona y IL-6, 2) su efecto sobre la capacidad invasiva del trofoblasto, 3) la regulación de la secreción de leptina por distintos factores presentes en la interfase materno/fetal, 4) la expresión del receptor de leptina en el trofoblasto y 5) los niveles de leptina presentes en sueros de pacientes con problemas de aborto recurrente espontáneo (RSA). Se observó la expresión del ARNmde leptina en estos cultivos por medio de técnicas de RT-PCR. La leptina recombinante humana tuvo un efecto estimulatorio sobre la secreción de hCG y IL-6 y un efecto inhibitorio sobre la secreción de progesterona por el trofoblasto humano. Además, la leptina estimuló la actividad de la MMP-9 en estos cultivos. IL-6, IL-1, estradiol, hCG y pregnenolona estimularon la producción de leptina por la placenta; colesterol, TNF-α y M-CSF no tuvieron efecto. Observamos también la expresión de dos isoformas del receptor de la leptina; una de 187KDa y otra de 28KDa. La concentración de leptina en sueros de pacientes RSA fue significativamente menor, comparada con valores controles publicados por diferentes autores. Todos estos resultados apoyan la hipótesis que la leptina cumple un papel importante en fisiología feto-placentaria humana.