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Cardiorespiratory Fitness

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
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Cobertura temática: Ciencias de la salud  

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Cardiotoxicidad del estado de tolerancia a la glucosa alterada: Mecanismos intracelulares y rol de la Ca2+-Calmodulina Kinasa II

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Autores/as: Leandro Matías Sommese ; Julieta Palomeque ; Alicia Mattiazzi

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2018 SEDICI: Repositorio Institucional de la UNLP (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias médicas y de la salud - Medicina clínica  

Introducción: La insuficiencia cardiaca y las arritmias ocurren con mayor frecuencia en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) que en la población general. La DM2 está precedida por una condición prediabética marcada por especies de oxígeno reactivas elevadas (ROS) y defectos cardiovasculares subclínicos. La proteína cinasa II dependiente de Ca2+ calmodulina (CaMKII) es activada por ROS y la hiperactividad de CaMKII promueve enfermedades cardíacas. Objetivos: Probar la hipótesis de que el aumento de la actividad de ROS y CaMKII contribuye a la insuficiencia cardíaca y los mecanismos arritmogénicos en la diabetes en etapa temprana. Métodos-Resultados: Se realizaron determinaciones ecocardiográficas, electrocardiográficas, bioquímicas y de Ca2+ intracelular en la tolerancia a la glucosa alterada inducida por la dieta rica en fructosa, un modelo de prediabetes, en roedores. Las ratas con dieta rica en fructosa mostraron una disminución de la contractilidad e hipertrofia asociada con una mayor actividad de CaMKII, producción de ROS, CaMKII oxidado y fosforilación del receptor de rianodina dependiente de CaMKII (RyR2) en comparación con las ratas alimentadas con dieta de control. Los cardiomiocitos aislados de la dieta rica en fructosa mostraron un aumento de los eventos espontáneos de liberación de Ca2+ asociados con contracciones espontáneas, que se prevenieron con KN-93, un inhibidor de CaMKII, o la adición de Tempol, un secuestrador de ROS, a la dieta. Además, los miocitos de la dieta rica en fructosa mostraron aumento del Ca2+ diastólico durante el estallido de eventos espontáneos de liberación de Ca2+. Los ratones tratados con Tempol o con inhibición de CaMKII dirigida al retículo sarcoplásmico por expresión transgénica del péptido inhibidor de CaMKII AIP, se protegieron frente a eventos de liberación de Ca2+ espontáneos inducidos por dieta ricos en fructosa, contracciones espontáneas y arritmogénesis in vivo, a pesar de los aumentos de ROS. Conclusiones: La fosforilación de RyR2 por CaMKII activado por ROS, contribuye a la alteración de los mecanismos arritmogénicos inducidos por la tolerancia a la glucosa, lo que sugiere que la inhibición de CaMKII podría prevenir las complicaciones cardiovasculares prediabéticas y / o la evolución.
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Cardiotoxicidad del estado de tolerancia a la glucosa alterada: Mecanismos intracelulares y rol de la Ca2+ calmodulina quinasa II

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Autores/as: Leandro Matías Sommese ; Julieta Palomeque ; Ramona Alicia Mattiazzi

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2018 CONICET Digital (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina básica  

La insuficiencia cardiaca y las arritmias ocurren con mayor frecuencia en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) que en la población general. La DM2 está precedida por una condición prediabética marcada por especies de oxígeno reactivas elevadas (ROS) y defectos cardiovasculares subclínicos. La proteína cinasa II dependiente de Ca2+ calmodulina (CaMKII) es activada por ROS y la hiperactividad de CaMKII promueve enfermedades cardíacas.Objetivos: Probar la hipótesis de que el aumento de la actividad de ROS y CaMKII contribuye a la insuficiencia cardíaca y los mecanismos arritmogénicos en la diabetes en etapa temprana.Métodos-Resultados: Se realizaron determinaciones ecocardiográficas, electrocardiográficas, bioquímicas y de Ca2+ intracelular en la tolerancia a la glucosa alterada inducida por la dieta rica en fructosa, un modelo de prediabetes, en roedores. Las ratas con dieta rica en fructosa mostraron una disminución de la contractilidad e hipertrofia asociada con una mayor actividad de CaMKII, producción de ROS, CaMKII oxidado y fosforilación del receptor de rianodina dependiente de CaMKII (RyR2) en comparación con las ratas alimentadas con dieta de control. Los cardiomiocitos aislados de la dieta rica en fructosa mostraron un aumento de los eventos espontáneos de liberación de Ca2+ asociados con contracciones espontáneas, que se prevenieron con KN-93, un inhibidor de CaMKII, o la adición de Tempol, un secuestrador de ROS, a la dieta. Además, los miocitos de la dieta rica en fructosa mostraron aumento del Ca2+ diastólico durante el estallido de eventos espontáneos de liberación de Ca2+. Los ratones tratados con Tempol o con inhibición de CaMKII dirigida al retículo sarcoplásmico por expresión transgénica del péptido inhibidor de CaMKII AIP, se protegieron frente a eventos de liberación de Ca2+ espontáneos inducidos por dieta ricos en fructosa, contracciones espontáneas y arritmogénesis in vivo, a pesar de los aumentos de ROS.Conclusiones: La fosforilación de RyR2 por CaMKII activado por ROS, contribuye a la alteración de los mecanismos arritmogénicos inducidos por la tolerancia a la glucosa, lo que sugiere que la inhibición de CaMKII podría prevenir las complicaciones cardiovasculares prediabéticas y / o la evolución.
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Cardiotoxicity

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Cobertura temática: Medicina clínica  

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Cardiotoxicity of Oncologic Treatments

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Cobertura temática: Ciencias médicas y de la salud - Medicina clínica - Ciencias sociales  

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Cardiovascular Adjustments and Adaptations to Exercise: Cardiovascular Adjustments and Adaptations to Exercise

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Cobertura temática: Ciencias naturales - Ciencias médicas y de la salud - Medicina básica  

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Cardiovascular and Metabolic Disease: Cardiovascular and Metabolic Disease

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Cobertura temática: Ciencias médicas y de la salud - Medicina básica - Otras ciencias médicas  

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Cardiovascular and Thoracic Imaging: Cardiovascular and Thoracic Imaging

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978-3-0365-3372-8 (en línea)

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Cardiovascular and Thoracic Open

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ISSNs 2055-5520 (en línea)

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No requiere desde ene. 2017 / hasta ene. 2017 SAGE Journals acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

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Cardiovascular Biomarkers

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ISBNs: 978-1-58829-526-2 (impreso) 978-1-59745-051-5 (en línea)

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No detectada 2006 SpringerLink