Catálogo de publicaciones

El Distrito Minero San José está ubicado en el extremo noroeste de la provincia geológica Macizo del Deseado; a unos 100 km de la localidad de Perito Moreno y comprendiendo un área de 500 km². Actualmente, y desde el año 2007, se encuentra en operación subterránea un depósito epitermal de sulfuración intermedia formado por aproximadamente 20 kilómetros de estructuras que constituyen cuerpos vetiformes con texturas bandeadas, coloformes, costriformes, de brecha y de reemplazo de carbonatos por sílice. La presente investigación tuvo como objetivo la recolección de datos mineralógicos y geoquímicos de las rocas alteradas hidrotermalmente, ya sea en forma proximal o distal a la mineralización. Para ello, se obtuvieron datos sobre la mineralogía y geoquímica de elementos anómalos dentro del Distrito Minero con la finalidad de comprender los procesos de alteración hidrotermal, migración de los fluidos y depositación de los metales; y por último, con toda la información obtenida se elaboró un modelo de la alteración hidrotermal que incluye una zonación mineralógica y geoquímica, la cual puede ser empleada en futuros trabajos exploratorios en el Macizo del Deseado. Se emplearon varias metodologías para la identificación de los minerales de arcilla como por ejemplo la espectroscopía de reflectancia aplicada, cuyos resultados obtenidos fueron contrastados con otras técnicas (análisis petrográfico, difracción de rayos X, microscopía electrónica de barrido y microsonda electrónica).

Fil:Landa, María Elvira. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.

El presente trabajo, realizado en escala de laboratorio, tuvo por objeto evaluar el grado de deterioro de trigo almacenado bajo distintas condiciones de humedad, temperatura y atmósfera. Para ello se estudió la evolución de ciertos indicadores biológicos tales como germinación, respiración, contaminación fúngica, patrón proteico y glucídico. A su vez se estudió el comportamiento "in vitro" de las cepas fúngicas aisladas de granos, al ser incubadas en condiciones semejantes a las reinantes en el interior de los silos. Finalmente, correlacionando los resultados obtenidos "in vivo" e "in vitro", se intentó optimizar las condiciones de temperatura, humedad y atmósfera tendientes a minimizar el daño por almacenamiento.

El Plomo es un metal que la humanidad ha utilizado desde la antigüedad para diversos fines, pero que conlleva un problema eco-toxicológico de gran importancia, siendo el principal tóxico metálico de la actualidad y de mayor importancia en la producción de enfermedad laboral por metales. El objetivo de esta tesis, fue evaluar el impacto del plomo sobre parámetros bioquímicos, hematológicos, diversos órganos blanco de los sistemas biológicos y esbozar un modelo animal de distribución del metal en el organismo, de manera tal que sea de utilidad para estudios eco-toxicológicos. En estudios con animales (Rhinella arenarum), se observó que existe una mayor acumulación del metal en órganos blandos (hígado, bazo y riñón), debido a la mayor velocidad captación del metal por éstos respecto al tejido óseo, en una experiencia que se realizó durante 42 días transcurridos luego de la inyección de una dosis semanal de acetato de plomo. El metabolismo óseo resultó más lento ya que cobra mayor importancia en el mecanismo de detoxificación a largo plazo. El órgano blando que presentó la mayor acumulación de plomo, fue el hígado. Asimismo, se estudió el efecto del plomo sobre diferentes parámetros bioquímicos. Se halló que el parámetro más sensible en sangre periférica, fue la actividad de la ALAD, que es un indicador de efecto, mientras que la concentración de protoporfirinas no fue suficientemente sensible. En relación a estos parámetros bioquímicos, en humanos existieron coincidencias con estos resultados. También en humanos, se estudió el efecto del plomo sobre el metabolismo del hierro, encontrándose que existe un aumento en la concentración sanguínea de este último en la intoxicación plúmbica. Estos resultados, están de acuerdo a datos bibliográficos referidos a la menor utilización biológica debido a la inhibición enzimática que produce el primero en la vía de síntesis del grupo Hemo. En función de estos datos, es posible postular a la ferremia, como un marcador de efecto en la intoxicación con plomo, pudiendo utilizarse en el monitoreo de la población expuesta laboralmente, ya que resulta accesible a los laboratorios de análisis clínicos generales, por el costo y el instrumental necesario, y constituye un análisis complementario a la medida de la plombemia, siendo más sensible que los datos aportados por el estudio hematológico.

Albite, R. (2018). Alteraciones cerebrales y cognitivas en un modelo de estrés quirúrgico en ratas : expresión diferencial de genes y cambios cognitivos. (Tesis de posgrado). Bernal, Argentina : Universidad Nacional de Quilmes.

El desarrollo del Sistema Nervioso Central (SNC) se trata de un proceso muy complejo que puede verse alterado por diferentes estímulos ambientales que podrían estar involucrados en la progresión de diferentes patologías en etapas posteriores de la vida del individuo. El ruido constituye un ejemplo de un estímulo ambiental con capacidad de causar alteraciones en el SNC en desarrollo. En los últimos años, la exposición al ruido ambiental ha resultado un importante problema de salud pública capaz de poner en riesgo la salud física y psicológica de las personas. En consecuencia, el objetivo del presente trabajo fue evaluar los efectos de la exposición al ruido durante el desarrollo en un modelo animal sobre diferentes parámetros conductuales, bioquímicos e histológicos relacionados al hipocampo (HC), una estructura implicada en diversas funciones cognitivas y que ha mostrado ser susceptible al daño de diferentes injurias ambientales. Asimismo, se estudiaron los efectos del ambiente enriquecido (AE) como una posible estrategia de neuroprotección no farmacológica. Ratas Wistar fueron expuestas al ruido a diferentes edades en el desarrollo temprano y durante distintos periodos de tiempo. Luego del destete, los animales fueron alojados en jaulas normales o AEs durante una o dos semanas. Se evaluaron parámetros conductuales relacionados al HC, así como diferentes mediadores bioquímicos e histológicos de esta estructura, a diferentes tiempos post-exposición. Se encontró que la exposición al ruido puede generar alteraciones: a) conductuales, como la memoria asociativa del miedo y la memoria de habituación, la actividad exploratoria, el comportamiento relacionado a la ansiedad y de evaluación de riesgos; b) bioquímicos, como los niveles de especies reactivas del oxígeno (ROS), tiorredoxinas 1 y 2 (Trx1 y Trx2), la enzima GAD 65/67 y el transportador de glutamato EAAT-1, así como en la actividad enzimática de catalasa; c) histológicos, como la proteína ácida fibrilar (GFAP). Por otra parte, el AE fue capaz de prevenir la mayoría de estas alteraciones. 7 En consecuencia, el presente trabajo podría contribuir al conocimiento de las alteraciones que puede producir la exposición temprana al ruido, así como de los mecanismos que podrían subyacer a dichas alteraciones. Además, podría favorecer el uso de estrategias de neuroprotección, como el AE, con el objeto de contrarrestar los daños inducidos. El conocimiento de los mecanismos implicados en el daño, así como de estrategias que permitan prevenir dichas alteraciones, resultan de relevancia clínica ante un problema de la salud pública que se encuentra en aumento en las sociedades urbanizadas.

El hígado es un órgano con una notable capacidad de regeneración que se manifiesta ante cualquier agresión sea ésta de origen tóxico, infeccioso o quirúrgico. La hepatectomía parcial en roedores es un incuestionable modelo para abordar el estudio del proceso regenerativo del hígado. La regeneración comienza con una serie de eventos que conducen al hepatocito a ingresar en la fase G1 del ciclo celular. Estos cambios iniciales incluyen la activación temprana de una serie de genes como c-myc, c-fos, c-jun y el gen odc. Los productos de estos genes son requeridos para la progresión del ciclo celular. odc codifica la enzima ornitina decarboxilasa, la primera de las enzimas de la vía sintética de las poliaminas y la limitante de esta ruta. Las poliaminas aumentan sus niveles durante cualquier proceso proliferativo en cualquier tipo de tejido. Poseen afinidad por moléculas nucleofílicas y posibilitan que aumente la velocidad de síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. (...)

La cromatina de eucariotas está compuesta por regiones compactas (heterocromáticas) y relajadas (eucromáticas). En la planta modelo Arabidopsis, las regiones compactas están comprendidas principalmente en los centrómeros, en donde se concentran la mayoría de los transposones (TEs) del genoma. Estas regiones están enriquecidas en marcas epigenéticas represoras tales como las derivadas de la metilación del DNA (5mC) e histonas (H3K9me2). Estas estructuras son dinámicas, y se modifican frente a la infección con Pseudomonas syringae pv. tomato (Pst), condición que produce la relajación de la cromatina centromérica y la pérdida de 5mC. Otros estreses bióticos y abióticos desencadenan respuestas similares sobre estas regiones genómicas, pero curiosamente aún no existen estudios que evalúen si la decondensación y demetilación de los centrómeros afecta a la resistencia a los diferentes estrés.En esta Tesis Doctoral abordamos esta incógnita realizando distintos tipos de estudios en plantas de Arabidopsis infectadas con Pst. Como una primera aproximación, analizamos de qué manera la falta de proteínas que regulan la estructura de la cromatina centromérica (mutantes de metilación del DNA e histonas, y de remodelación de cromatina) afecta a la decondensación de cromocentros (CCs) y resistencia a Pst. Los resultados mostraron que todas las mutantes analizadas son más resistentes al patógeno. Posteriormente seleccionamos a la mutante mom1-5 para estudiar en ella el proceso de activación de defensas. Demostramos que esta mutante manifiesta predisposición a la activación de las defensas (?priming?) involucrando un mecanismo que operaría en trans. Evaluamos el comportamiento de las secuencias blanco de MOM1 y otros blancos centroméricos en plantas salvajes infectadas y encontramos que la decondensación de la cromatina centromérica se asocia a la activación y posterior represión de TEs y transgenes allí codificados, requiriendo componentes del silenciamiento génico transcripcional mediado por RNAs pequeños (smRNAs). En paralelo, detectamos un grupo de genes R (genes que codifican a proteínas de resistencia a patógenos) que en plantas salvajes infectadas poseen smRNAs homólogos que no inducirían su silenciamiento. Por el contrario, el silenciamiento sería re-direccionado hacia otras secuencias también homólogas a estos mismos smRNAs pero más abundantes (TEs centroméricos) liberando los minoritarios (R) y permitiendo su expresión. A partir de los resultados obtenidos, proponemos un mecanismo que operaría en trans, por el cual la activación transcripcional de TEs centroméricos podría afectar a la transcripción de genes R en plantas salvajes infectadas.

La tuberculosis (TB) es considerada la segunda causa de muerte por infección, causando 1.7 millones de muertes al año. Se estima que un tercio de la población mundial está actualmente infectada con Mycobacterium tuberculosis (Mtb) y que sólo entre el 5‐10% de aquellos infectados desarrollarán la enfermedad, siendo desconocidos los mecanismos que conducen al establecimiento de la enfermedad tuberculosa latente o activa. El éxito de la infección depende principalmente de las estrategias de evasión de la respuesta inmune y de la capacidad de las células presentadoras de antígeno (CPA) de iniciar una eficiente respuesta. En este sentido, las células dendríticas (CD) son críticas para el desarrollo de la respuesta inmune antibacteriana y, por lo tanto, constituyen un blanco fundamental en la inmuno‐evasión inducida por Mtb. Nuestra hipótesis de trabajo es que durante la infección con Mtb se inducirían alteraciones en las CPA determinando la eficiencia de la respuesta inmune así como el curso de la infección; teniendo en cuenta esto, nuestro objetivo fue investigar las alteraciones en la generación de las CPA y su impacto en el desarrollo de la respuesta inmune en pacientes con TB. Para ello, caracterizamos el efecto de la bacteria sobre la diferenciación de monocitos (Mo) en controles sanos, observando que Mtb altera la diferenciación hacia CD a través de la secreción de IL‐10 y la activación de TLR‐2. Las células obtenidas presentaron baja expresión de receptores de entraba para la bacteria, baja capacidad de presentación de antígenos micobacterianos en el contexto de moléculas CD1 y mayor proliferación de clones T específicos de perfil TH2. Por otro lado, caracterizamos el fenotipo y la función de las CD obtenidas a partir de los Mo de pacientes con TB, las cuales presentaron alteraciones en la expresión de los marcadores típicos de CD así como una baja capacidad de presentación de antígenos micobacterianos. Finalmente, los Mo de los pacientes con TB mostraron un alto grado de activación y un enriquecimiento en la población de Mo CD16+, la cual fue previamente descripta como proinflamatoria. Esta población resultó ser menos eficiente para diferenciarse hacia CD y ha sido asociada a la severidad radiológica de la TB y a los niveles plasmáticos de TNF‐α, poniendo de manifiesto la relevancia clínica del hallazgo. En conclusión, en este trabajo de Tesis describimos un nuevo paso en la regulación de la respuesta inmune contra Mtb a través de la modulación de la capacidad de diferenciación de los Mo. Nuestros resultados amplian el conocimiento de los mecanismos involucrados en la evasión de la respuesta inmune ejercida por Mtb y, de ese modo, podrían contribuir al desarrollo de nuevos tratamientos y vacunas en esta enfermedad re‐emergente tanto a nivel local como mundial.

Si bien son numerosos los estudios, incluyendo los de nuestro laboratorio, que han sido realizados en referencia al papel del adipocito maduro y su relación con los trastornos metabólicos en situaciones de hiperadiposidad; contrariamente poco se ha indagado acerca de las potenciales modificaciones del proceso adipogénico y de las características de las células precursoras en diferentes fenotipos con disfunciones del TA. Por este motivo, la hipótesis de esta tesis plantea que: los cambios en el número y/o la competencia de las CPAs condicionan la capacidad adipogénica y en consecuencia la naturaleza de la expansión del TARP durante el desarrollo del SM.