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tesis Acceso Abierto

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Relevancia de mecanismos inflamatorios en el daño celular inducido por toxina Shiga, agente causal del sindrome urémico hemolítico (SUH)

Autores/as: Verónica Inés Landoni ; Martín Isturiz

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Institución detectada	Año de publicación	Navegá	Descargá	Solicitá
No requiere	2010	Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD)

Cobertura temática: Medicina clínica

Resumen disponible

El síndrome urémico hemolítico (SUH) se caracteriza por anemia hemolítica, trombocitopenia y disfunción renal. La forma típica de SUH se asocia a infecciones por bacterias Gram negativas enterohemorrágicas del género Shigella y Escherichia productoras de toxina shiga (Stx). La disfunción endotelial inducida por la Stx es central, pero lipopolisacáridos bacterianos (LPS) y neutrófilos (PMN) contribuyen con la patofisiología. La falla renal es característica del SUH, aunque en casos severos, ocurren complicaciones neurológicas usualmente asociadas a casos fatales. Es clara la alteración de la barrera hemato-encefálica (BHE) asociado al daño de las células endoteliales (CEs) que la componen. Los astrocitos (ASTs) son células inflamatorias del cerebro y determinan el funcionamiento de la BHE. Los ASTs están en contacto con CEs, por lo que el estudio de los efectos de Stx y LPS sobre los ASTs, así como la influencia de esta respuesta sobre las ECs es fundamental. Stx1 y LPS indujeron la activación de ASTs y la liberación de TNF-α, óxido nítrico y quimioquinas atractantes de PMN. Factores liberados por ASTs estimulados con LPS y Stx1 disminuyeron la permeabilidad endotelial e indujeron la activación de CEs favoreciendo la adhesión de plaquetas y PMN. Los efectos evaluados fueron dependientes del TNF-α astrocitario. La respuesta de ASTs frente a Stx1 y LPS podría contribuir con la disfunción de la BHE y el desarrollo de la neuropatología observada en SUH.

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Reliability-based Structural Design

ISBNs: 978-1-84628-444-1 (impreso) 978-1-84628-445-8 (en línea)

Disponibilidad

Institución detectada	Año de publicación	Navegá	Descargá	Solicitá
No detectada	2007	SpringerLink

Cobertura temática: Ciencias biológicas - Otras ingenierías y tecnologías - Ingeniería mecánica - Medicina básica - Medicina clínica

tesis Acceso Abierto

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Remineralización del esmalte con casein fosfato: Estudio con espectrofotómetro y Edax

Autores/as: Claudia Andrea Mendes ; Stella Maris Iriquin ; Gabriel Eduardo Lazo

Disponibilidad

Institución detectada	Año de publicación	Navegá	Descargá	Solicitá
No requiere	2018	SEDICI: Repositorio Institucional de la UNLP (SNRD)

Cobertura temática: Medicina clínica

Resumen disponible

La caries constituye el mayor problema de salud bucal, siendo diagnosticada luego de la verificación clínica de algún grado de destrucción de la estructura dental sin incorporar ningún tipo de medida preventiva. Por lo tanto, en ocasiones es el proceso de remineralización y desmineralización los que actúan evitando su instalación (Bordoni, 2010) siendo procesos naturales que se encuentran en balance y ocurren de manera frecuente en el medio oral. Si se produce un desequilibrio, la desmineralización del esmalte está altamente comprometida. El hecho de que la caries de fosas y fisuras constituya la mayor parte de los casos en niños, sugiere la necesidad de disponer de un material y una técnica adecuada para facilitar la resolución de dicho tipo de lesiones por medio de maniobras sencillas y con una óptima relación costo/rendimiento. Uno de los elementos es el Péptido Caseína Fosfato (CPP) y Fosfato de Calcio Amonio (ACP) que intervienen en el balance del proceso remineralización del diente y tiene por objeto reparar la pérdida de minerales (Reynolds, E. 2009). El propósito de esta investigación in vitro fue analizar la acción del Caseín fosfato (barniz, “Mi Varnish”) sobre la remineralización dentaria, en surcos cariados a través de dos instrumentos de análisis el Espectrofotómetro y Edax, permitiendo evaluar su eficacia preventiva.

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