Catálogo de publicaciones - tesis
Título de Acceso Abierto
El sistema fibrinolítico en pacientes sépticos
Cristina Duboscq Lucía Kordich
publishedVersion.
Resumen/Descripción – provisto por el repositorio digital
Sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección, que cursa con una lesión endotelial, producto de la activación de diversos sistemas plasmáticos y celulares, los que conducen, entre otras alteraciones, a un desbalance hemostático. Estudios previos de la Dra. Kordich, en un gupo pequeño de pacientes sépticos, han demostrado que los niveles plasmáticos del plasminógeno (Plg) estaban disminuidos, mientras que los de α2-antiplasmina (APL) se mantenían normales. Los objetivos de este trabajo fueron: a) Estudiar en forma seriada los componentes del sistema hemostático (especialmente si el Plg estaba disminuido) y cuáles de ellos estaban relacionados con la probabilidad de sobrevida en 45 pacientes sépticos consecutivos. b) Investigar si la acción de las proteasas leucocitarias ( que degradan in vitro al Plg generando, entre otros fragmentos, miniplasminógeno) podrían ser la causa del descenso de los niveles plasmáticos del plasminógeno. c) Estudiar in vitro si el miniPlg presenta actividad fibrinolítica. La actividad plasmática de Plg fue significativamente menor (p<0,000l) en el plasma de los pacientes sépticos [62 (15-106)%, mediana y rango] que en los grupos controles. La probabilidad de sobrevida puede expresarse en función de los niveles de Plg o de la relación Plg/APL (p<0,003). La curva ROC permitió establecer un punto de corte para el Plg de 65%, la sensibilidad fue 90% y la especificidad, 66,7%; para un punto de corte Plg/APL=0,65, la sensibilidad fue 95,2% y la especificidad fue 70,8%. La concentración del complejo elastasa - α1-inhibidor de proteinasa fue mayor en los sépticos que en los grupos controles. El Plg humano purificado es degradado in vitro por elastasa leucocitaria, por extracto de enzimas leucocitarias y por polimorfonucleares degranulados. El proceso proteolítico origina fragmentos entre 45 y 30 kD analizados por Western blot. El fragmento de alrededor de 38 kD reacciona con un anticuerpo monoclonal anti-miniPlg. El 33 % de los plasmas de los pacientes sépticos mostraro por Western blot una banda de 38 kD correspondiente a miniPlg, no presente en el plasma normal, sugiriendo la acción in vivo de las proteasas leucocitarias. El miniPlg presentó menor capacidad fibrinolítica en todos los rangos de concentraciones estudiados (0,1-1,3 μM) cuando es activado por el activador tisular del Plg (t-PA). El tiempo de lisis de un coágulo de fibrina fresco fue (2,3 ± 0,06) min. para el Plg y (9,8 ± 0,1)min para el miniPlg. El sistema miniPlg/rt-PA fue incapaz de lisar completamente un coágulo formado por acción de trombina sobre plasma humano depletado de Plg. En resumen los pacientes sépticos presentan un estado hipofibrinolíico, por descenso de los niveles plasmáticos de Plg y porque el miniPlg, generado por acción de las enzimas leucocitarias, es activado sólo parcialmente por el t-PA.Palabras clave – provistas por el repositorio digital
SEPSIS; FIBRINOLISIS; PLASMINOGENO; ELASTASA; MINIPLASMINOGENO; FIBRINOLYSIS; PLASMINOGEN; ELASTASE; MINIPLASMINOGEN
Disponibilidad
| Institución detectada | Año de publicación | Navegá | Descargá | Solicitá |
|---|---|---|---|---|
| No requiere | 1997 | Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) |
|
Información
Tipo de recurso:
tesis
Idiomas de la publicación
- español castellano
País de edición
Argentina
Fecha de publicación
1997
Información sobre licencias CC