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Título de Acceso Abierto
Carcinogénesis por acetato de medroxiprogesterona (mpa) en el ratón Balb/c: estudios "in vivo" de factores involucrados en la progresión y en la inducción tumoral
Edith Claudia Kordon Claudia L.M. Lanari
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Resumen/Descripción – provisto por el repositorio digital
ESTUDIOS DE LA REGULACIÓN DEL CRECIMIENTO TUMORAL En nuestro laboratorio se demostró que el tratamiento con MPA induce adenocarcinomas de mama en hembras vírgenes BALB/c. A partir de estos tumores se originaron distintas líneas tumorales in vivo, la mayoria de las cuales dependían del MPA para su crecimiento en los animales transplantados. Respecto a la capacidad regulatoria del MPA sobre el crecimiento tumoral, los resultados obtenidos muestran que: a. En las líneas dependientes de MPA (MPA-D), esta hormona fue capaz de estimular el crecimiento tumoral, aún mucho tiempo después de que los tumores habían sido transplantados. b. La remoción de la hormona provocó la regresión de tumores ya palpables que, sin embargo, retomaron su crecimiento algunas semanas más tarde. En los pasajes subsiguientes la mayoría de estos tumores retuvieron sus receptores hormonales y su comportamiento MPA-D. c. La ovariectomía retardó, aún en presencia del MPA, el crecimiento de los tumores MPA-D, pero no afectó el crecimiento de los tumores autónomos. d. En las líneas MPA-D la P tuvo una actividad estímulatoria similar a la del MPA. e. En los animales sialoadenectomizados el MPA no perdió la capacidad de estimular el crecimiento tumoral. f. El MPA disminuyó los niveles de RP y aumentó los niveles de RE en las lineas MPA-D. A continuación se estudió la capacidad inhibitoria de los estrógenos sobre tumores MPA-D y autónomos RE+: a. Todas las dosis utilizadas de BE y de E2 inhibieron el crecimiento y produjeron la regresión de los adenocarcinomas inducidos por MPA, de los tumores primarios y de sus metástasis, aún en presencia de MPA o P. b. Las dosis más altas de BE no inhibieron el crecimiento de adenocarcinomas de mama espontáneos RE-. c. Entre un 20 y un 50 % de los tumores MPA-D se hicieron resistentes al tratamiento estrogénico. En los pasajes subsiguientes estos tumores permanecieron resistentes a estrógenos y la mayoría conservó el patrón MPA-D. ESTUDIOS DE INDUCCIÓN TUMORAL En este trabajo también se llevaron a cabo experimentos en los cuales se investigó si la ovariectomía o la sialoadenectomía afectaban la capacidad tumorigénica del MPA y si la P también era capaz de inducir tumores de mama. Los resultados mostraron que: a. El tratamiento con MPA aumenta la incidencia de tumores de mama en una cepa portadora de MMTV como C3H. b. Tanto la ovariectomía como la sialoadenectomía redujeron significativamente la capacidad tumorigénica del MPA. c. El tratamiento con P indujo tumores de mama en hembras vírgenes BALB/c. Los tumores inducidos por P fueron diferentes a los inducidos por MPA, mientras que éstos fueron mayoritariamente de histología ductal y HD, los inducidos por progesterona fueron de morfología lobulillar y HI. d. Tanto en los tumores inducidos por MPA como por P se encontró que la morfología ductal se asociaba a un crecimiento HD, mientras que la morfología lobulillar estaba asociada a un patrón de crecimiento autónomo. A partir de estos resultados se puede concluir que los progestágenos sintéticos y naturales inducen, en la cepa BALB/c, adenocarcinomas de mama ductales y lobulillares que difieren entre sí en su sensibilidad hormonal. Mientras que la mayoría de los tumores ducta- les son muy sensibles a la presencia de hormonas y factores estimulatorios e inhibitorios, los tumores lobulillares presentan un crecimiento autónomo. Dado que en las mujeres aparecen tumores mamarios con ambas morfologías, este modelo brinda la posibilidad de estudiar los eventos que determinan y regulan el crecimiento de los dos tipos de neoplasias.Palabras clave – provistas por el repositorio digital
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Disponibilidad
| Institución detectada | Año de publicación | Navegá | Descargá | Solicitá |
|---|---|---|---|---|
| No requiere | 1991 | Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) |
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Información
Tipo de recurso:
tesis
Idiomas de la publicación
- español castellano
País de edición
Argentina
Fecha de publicación
1991
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