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Participación de la progesterona en la regulación de factores moduladores de quiescencia y motilidad uterina durante la preñez y el parto
Mariana Farina Ana M. Franchi
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Resumen/Descripción – provisto por el repositorio digital
La quiescencia miometrial es un requerimiento fundamental de todas las especies para llegar al término de la gestación. La falla en el mantenimiento de la relajación uterina a menudo provoca parto prematuro, una de las principales causas de morbilidad y mortalidad fetal. En este trabajo se investigó el efecto de la progesterona (P4), hormona responsable del mantenimiento de la quiescencia de la musculatura lisa uterina, sobre factores que suprimen o estimulan la actividad contráctil miometrial como el óxido nítrico (NO), el GMPc y las prostaglandinas (PGs). Se estudió el perfil de síntesis de NO y la expresión de las isoformas de NOS uterinas durante la preñez temprana, media y tardía, observándose que la actividad Ca independiente y el nivel proteico de la NOsintasa inducible (iNOS) y la NOS endotelial (eNOS) estaban aumentados durante la gestación y descendían antes del parto. Estos hallazgos mostraron una relación temporal entre los niveles de NO producido por el útero gestante y las concentraciones de P4 sérica. La administración de RU-486, antagonista de la P4, produjo una disminución de la actividad de las NOS y del nivel proteico de la iNOS, mientras que el tratamiento con P4 en los días previos al parto, provocó un incremento en la síntesis de NO y en el nivel proteico de la iNOS. Estos hallazgos muestran que la P4 podría modular la producción de NO durante la preñez. La P4 aumentó la acumulación de GMPc,hecho que fue abolido en parte por la incubación con Aminoguanidina, inhibidor selectivo de la iNOS, sugiriendo que el efecto de la P4 sobre el NO trasciende al GMPc. La producción de PGF2α y PGE2; se encontró disminuida durante la preñez, como así también el nivel proteico de las Ciclooxigenasas (COX) 1 y 2. La P4 inhibió significativamente la liberación uterina de PGF2α y PGE2 y el nivel proteico de la COX-2. A pesar que durante la preñez se detectó baja actividad de la PLA;secretoria, enzima que libera el sustrato de las PGs, no se observó una modulación de la misma por la P4. El metabolismo de la PGF2α evaluado por la actividad de PG dehidrogenasa (PGDH), resultó incrementado durante la preñez y por la administración de progesterona. Estos resultados nos indican que los niveles de PGs estarían modulados negativamente por la progesterona, que actuaría aumentando su metabolismo a través de la PGDH e inhibiendo las COX. Cuando se estudió la posible interrelación entre los sistemas de NO y PGs se observó que la administración in vivo de un inhibidor selectivo de la COX-2 redujo el efecto del RU-486 sobre la síntesis de NO y que las PGs in vitro inhibían la actividad de la NOS. Por otro lado un dador de NO fue capaz de aumentar la síntesis de PGE2 sin modificar la de PGF2α. Estos datos nos permiten sugerir la existencia de una interrelación entre el NO y las PGs en el útero de la rata gestante. Este trabajo demuestra que la progesterona es capaz de modular la síntesis de las principales moléculas involucradas en la regulación de la contractilidad uterina durante la gestación.Palabras clave – provistas por el repositorio digital
PROGESTERONA; PROSTAGLANDINAS; OXIDO NITRICO; FOSFOLIPASA A2; GMPC; UTERO; PREÑEZ; PROGESTERONE; PROSTAGLANDINS; NITRIC OXIDE; PHOSPHOLIPASE A2; CGMP; UTERUS; PREGNANCY
Disponibilidad
| Institución detectada | Año de publicación | Navegá | Descargá | Solicitá |
|---|---|---|---|---|
| No requiere | 2003 | Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) |
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Información
Tipo de recurso:
tesis
Idiomas de la publicación
- español castellano
País de edición
Argentina
Fecha de publicación
2003
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