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revistas Acceso Abierto
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Tlatemoani: Revista Académica de Investigación

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ISSNs 1989-9300 (impreso)

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No requiere desde ene. 2010 / hasta ene. 2024 Directory of Open Access Journals acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias sociales  


revistas Acceso Abierto
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TMC Academic Journal

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ISSNs 1793-6020 (impreso)

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No requiere desde ene. 2007 / hasta ene. 2024 Directory of Open Access Journals acceso abierto

Cobertura temática: Economía y negocios  


revistas Acceso Abierto
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TMR Cancer

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ISSNs 2538-015X (en línea)

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No requiere desde ene. 2024 / hasta ene. 2024 Directory of Open Access Journals acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  


revistas Acceso Abierto
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TMR Integrative Medicine

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ISSNs 2521-3415 (en línea)

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Institución detectada Período Navegá Descargá Solicitá
No requiere desde ene. 2024 / hasta ene. 2024 Directory of Open Access Journals acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias médicas y de la salud  


revistas Acceso Abierto
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TMR Integrative Nursing

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ISSNs 2522-6371 (en línea)

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Institución detectada Período Navegá Descargá Solicitá
No requiere desde ene. 2024 / hasta ene. 2024 Directory of Open Access Journals acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias de la salud  


revistas Acceso Abierto
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TMR Modern Herbal Medicine

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ISSNs 2537-9798 (en línea)

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Institución detectada Período Navegá Descargá Solicitá
No requiere desde ene. 2024 / hasta ene. 2024 Directory of Open Access Journals acceso abierto

Cobertura temática: Medicina básica  


revistas Acceso Abierto
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TMR Non-Drug Therapy

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ISSNs 2538-0583 (en línea)

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Institución detectada Período Navegá Descargá Solicitá
No requiere desde ene. 2024 / hasta ene. 2024 Directory of Open Access Journals acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias de la salud  


TNF Receptor Associated Factors (TRAFs)

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ISBNs: 978-0-387-70629-0 (impreso) 978-0-387-70630-6 (en línea)

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No detectada 2007 SpringerLink

Cobertura temática: Ciencias biológicas  


tesis Acceso Abierto
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TNF-alfa y modulación del fenómeno apoptótico en neutrófilos humanos

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Autores/as: Gabriela V. Salamone ; Jorge Geffner

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2003 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
El presente trabajo examinó la capacidad del TNF-a. de modular la apoptosis de neutrófilos humanos. Observamos que los neutrófilos cultivados sólo con TNF-a.sufren un pequeño pero significativo incremento en sus porcentajes de apoptosis. Llamativamente. observamos además que aquellos neutrófilos pretratados con TNF-a por 1-2 minutos a 37°C y expuestos luego a una variedad de agentes tales como IgG inmovilizada (IgGi), eritrocitos recubiertos por anticuerpos lgG (lgG-E), eritrocitos tratados con complemento (EC), zimosán (Z), ácido forbol miristico (PMA), suero activado por zimosán (ZAS), N-formilmetionil-leucil-fenilalanina (fMLP), Escherichia coli, y factor estimulador de la formación de colonias para granulocitos y macrófagos (GM-CSF) por 3 horas a 37°C, experimentaron un marcado incremento en sus porcentajes de apoptosis. Resultados similares fueron obtenidos en neutrófilos pretratados con TNF-a por 30 minutos, 1, 3 y 18 horas. Las concentraciones a las cuales el TNF-a. medió este efecto promotor de la apoptosis se hallaron comprendidas entre 1 y 100 nglml. En contraste con las observaciones realizadas en neutrófilos pretratados con TNF-a, no observamos promoción alguna de la apoptosis cuando el TNF-a fue añadido a neutrófilos previamente activados por agonistas convencionales. Las experiencias realizadas a fin de determinar el mecanismo responsable de la promoción de apoptosis por TNF-a mostraron que el mismo no es dependiente de la generación de intermediarios reactivos del oxígeno (IRO) ní de la participación del sistema Fas/FasL. Por el contrario, pareciera involucrar la activación de las vias intrínseca y extrinseca del mecanismo apoptótico y asociarse a una dramática disminución en la expresión de la proteina anti-apoptótica Mol-1. Nuestros resultados sugieren que el TNF-a juega un papel critico en el control de la sobrevida del neutrófilo en virtud de su capacidad de inducir la puesta en marcha del proceso apoptótioo, proceso que es 'gatillado' por una amplia variedad de agonistas convencionales.

TNF-alpha Inhibitors

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ISBNs: 978-3-7643-7248-4 (impreso) 978-3-7643-7438-9 (en línea)

Disponibilidad
Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No detectada 2006 SpringerLink

Cobertura temática: Matemáticas - Medicina básica - Medicina clínica - Economía y negocios