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Título de Acceso Abierto
Influencia de <antiinflamatorios esteroides> sobre la motilidad de la musculatura lisa del <aparato reproductor femenino>: Interrelaciones con la <síntesis de prostaglandinas>
Amalia Bonacossa Martha A. Fernández De Gimeno
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Resumen/Descripción – provisto por el repositorio digital
En el presente trabajo se estudió el efecto de corticosterona (CC) (0,4 y 1µg/ml) y de hidrocortisona (HC) (20 y 40µg/ml) sobre la actividad contráctil espontánea del útero aislado de rata ovariectomizada (OV) de 20 días. Ambos anti-inflamatorios deprimieron significativamente la contractilidad uterina, respecto del control sin tratar. Dicho efecto no fue inmediato sino que se produjo a partir de los 30 minutos de agregada la droga. A dosis altas, ambos glucocorticoides afectaron la Frecuencia (F) y la Tensión Contráctil Isométrica (TCI). A dosis bajas, la CC afectó fundamentalmente la F, en tanto que la HC inhibió especialmente la TCI. Pudo observarse también que la CC resultó ser un inhibidor más potente que la HC, dado que dosis menores de CC tuvieron el mismo efecto depresor que dosis mayores de HC. La CC (1 µg/ml) inhibió significativamente la liberación de PG tipo E2 y tipo F2α, respecto del tejido control. Se comprobó que la cantidad de PGs liberados por el útero no-tratado es la necesaria para el desarrollo de tensión contráctil, en tanto que la obtenida en presencia de CC sólo es capaz de inducir una tensión contráctil mínima. La CC (1 µg/ml) disminuyó la liberación de PGs inhibiendo su síntesis, tal como se demostró al revertir la depresión de actividad contráctil con ácido γ-linolénico (AγL) (1 y 2 µg/ml) a nivel de F y de TCI, y con ácido araquidónico (AA) en las mismas dosis a nivel de F. El ácido linoleico (AL) fue ineficaz. De estos ácidos, sólo el AγL afectó per se la contractilidad uterina. La disminución de PG tipo E2 podría traer aparejado un aumento en la liberación de norepinefrina (NE) del terminal adrenérgico. En este caso, el decremento de actividad cortráctil pudo ser bloqueado con un antagonista β-adrenérgico post-sináptico como el Sotalol (1mM). Por otra parte, la producción disminuida de PG tipo E2 y tipo F2α, ambas hormonas locales de conocida acción estimulante en el útero, también podría explicar el decremento de actividad contráctil observado. La dependencia de la motilidad uterina espontánea con la síntesis de PGs pudo demostrarse con indometacina (Indo) (5 µg/ml) y ácido acetil salicílico (AAS) (40 µg/ml). Ambos anti-inflamatorios no-esteroideos inhibieron significativamente dicha actividad, a partir de los 20 min de agregada la droga, tanto a nivel de F como de TCI, y el grado de inhibición fue semejante con las dos drogas. Curvas dosis-respuesta de tipo acumulativo en presencia de Indo (5 µg/ml) de distintas PGs y sus metabolitos demostraron su acción estimulante. El tejido resultó ser más sensible a la acción estimulante de las PGE2 y PGF2α, que a la PGD2, PGI2, 6-ceto-PGF1α (metabolito de la PGI2); 15-ceto-PGF2α y 13,14-diOH-15-ceto-PGF2α (metabolitos de la PGF2α). La CC, glucocorticoide fisiológico de la rata, podría ser un regulador endógeno de la contractilidad uterina por su efecto a nivel de motilidad y síntesis de PGs.Palabras clave – provistas por el repositorio digital
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Disponibilidad
| Institución detectada | Año de publicación | Navegá | Descargá | Solicitá |
|---|---|---|---|---|
| No requiere | 1980 | Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) |
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Información
Tipo de recurso:
tesis
Idiomas de la publicación
- español castellano
País de edición
Argentina
Fecha de publicación
1980
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