Catálogo de publicaciones - tesis
Título de Acceso Abierto
Eventos tempranos del ciclo de replicación del virus Junín: interacción del virus con lectinas del tipo C
María Belén Forlenza Nélida A. Candurra
publishedVersion.
Resumen/Descripción – provisto por el repositorio digital
El virus Junín (JUNV) es el agente etiológico de la fiebre hemorrágica argentina (FHA), una enfermedad zoonótica que afecta el área central de la Pampa húmeda de la República Argentina. Distintos mecanismos de endocitosis son utilizados en las infecciones virales. En la línea celular Vero, el complejo glicoproteico presente en los viriones es el responsable de las interacciones iniciales con el receptor celular de transferrina 1 (TfR1) y la entrada a la célula es por endocitosis mediada por vesículas recubiertas de clatrina. En varias familias de virus envueltos, su entrada y diseminación pueden estar mediadas por lectinas de tipo C. Las mismas son proteínas transmembrana tipo 2, constituyen una amplia familia de receptores que reconocen estructuras específicas de carbohidratos presentes en patógenos y se encuentra presente principalmente en células dendríticas inmaduras, macrófagos y células endoteliales. Una de ellas, DC-SIGN posee un rol importante en los estadios iniciales de la respuesta inmune, reconoce estructuras internas ramificadas de manosas y posee funciones de receptor para varios virus. DC-SIGN se compone por un dominio extracelular de reconocimiento a carbohidratos (DRC) que une residuos con carbohidratos de alta manosa y una cola citoplasmática con motivos conservados de dileucinas (LL) y un cluster triacídico (EEE). Debido a que JUNV presenta proteínas altamente glicosiladas, y que en los estadíos de la infección temprana interactuaría con células dendríticas y otras del sistema inmune, en este trabajo se estudió la interacción de JUNV con DC-SIGN y el mecanismo endocítico asociado a la misma. Los resultados demuestran que DC-SIGN actúa como un auténtico receptor para JUNV en las células que la expresan y que la entrada a las mismas es a través de endocitosis utilizando vesículas recubiertas de clatrina con dependencia de colesterol y filamentos de actina corticales intactos.Palabras clave – provistas por el repositorio digital
ARENAVIRUS; VIRUS JUNIN; LECTINAS TIPO C; DC-SIGN; ENDOCITOSIS; JUNIN VIRUS; C-TYPE LECTINS; VIRUS ENTRY
Disponibilidad
Institución detectada | Año de publicación | Navegá | Descargá | Solicitá |
---|---|---|---|---|
No requiere | 2016 | Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) |
Información
Tipo de recurso:
tesis
Idiomas de la publicación
- español castellano
País de edición
Argentina
Fecha de publicación
2016-03-15
Información sobre licencias CC