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Título de Acceso Abierto
Estudios citogenéticos In Vivo e In Vitro de sustancias químicas potencialmente mutagénicas, carcinogénicas y/o teratogénicas
Marcela Beatriz González Cid Eugenia Sacerdote de Lustig
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Resumen/Descripción – provisto por el repositorio digital
Cuando una célula está expuesta a un agente físico o químico mutagénico. carcinogénico y/o teratogénico existe 1a posibilidad que ese agente pueda causar algún daño sobre su material genético ya sea directa o indirectamente. Si el daño se produce en células germinales, podría provocar esterilidad en los mismos individuos expuestos o mutaciones perjudiciales que se expresan en sus descendientes (Archer y col. 1981). Si el daño ocurre en células somáticas puede conducir a cambios neoplásicos o a envejecimiento prematuro (Sorsa, 1984). Estas mutaciones en células somáticas pueden ir desde simples cambios de pares de bases hasta cambios cromosómicos numéricos o estructurales. Este daño en la estructura del cromosoma se manifiesta como incrementos en los valores de aberraciones cromosómicas (AC) estructurales en relación a la exposición. La exposición a agentes genotóxicos puede producir también, un aumento en 1a frecuencia del intercambio de cromátidas hermanas (ICH). El ICH involucra un intercambio simétrico entre cromátidas hermanas que no da origen a una alteración de la morfología cromosómica. El análisis de AC estructurales y del ICH constituyen hasta ahora, los únicos métodos útiles para acceder al daño sobre el material genético humano provocado por agentes exógenos. Estos ensayos capaces de detectar efectos biológicos en respuesta a una exposición ambiental, son esenciales para determinar el peligro potencial de una exposición y tomar las medidas preventivas necesarias para la protección de la salud humana. La detección de ese daño "in vivo" puede ser realizada solamente con muestras de células humanas en división, como médula ósea o tejido testicular. Debido a la dificultad en obtener estas muestras, tales técnicas no pueden usarse para un monitoreo biológico rutinario. En base a esto, el sistema frecuentemente usado es el de linfocitos sanguíneos estimulados con mitógenos en cultivo. Existiría una correlación entre el daño cromosómico ocurrido en los linfocitos con el presente en otras células somáticas y por lo tanto, los linfocitos serían útiles células indicadoras (Nordenson y col., 1984). En esta Tesis se utilizaron las técnicas citogenéticas mencionadas para detectar los posibles efectos genotóxicos en sangre y orina de dos poblaciones expuestas ocupacionalmente. Una de estas poblaciones está constituida por trabajadores de una industria química de Buenos Aires donde se producen taninos sintéticos, EDTA y blanqueadores estilbénicos y se formulan los pesticidas malatión, diazinón y heptacloro. El valor medio de ICH en los linfocitos periféricos de 22 trabajadores (7.85 ± 0.26) no fue estadísticamente diferente del valor medio del grupo control (8.52 ± 0.34). Además no se observaron efectos de los concentrados de orina de 9 trabajadores sobre la frecuencia de ICH de los linfocitos de un único dador. Estos resultados confirman hallazgos anteriores (Hansteen y col., 1978; Anderson y col.. 1981; Lambert, 1984) donde se demuestra que el en sayo de ICH puede no dar una respuesta satisfactoria en el caso de exposiciones crónicas de bajo nivel. La otra población estudiada está localizada en José C. Paz, Provincia de Buenos Aires, y su principal actividad es el cultivo de plantas ornamentales en macetas. Bajo las condiciones de trabajo empleadas, se puede considerar que los integrantes de esta población están expuestos a una mezcla compleja de pesticidas. A pesar de esta exposición, no se halló un incremento en la frecuencia de AC estructurales en el grupo expuesto en relación al grupo control (porcentaje de células anormales: 1.25 ± 0.21 en los cultivadores de plantas y 1.10 ± 0.35 en los controles). Nuevamente es evidente que, mientras exposiciones intensas a pesticidas pueden producir daño cromosómico (Yoder y col.. 1973; Dulout y col., 1985), no existe un aumento significativo en el nivel de AC en trabajadores expuestos crónicamente a bajos niveles (Stocco y col., 1982). Finalmente, el daño cromosómico detectado “in vivo" por medio del sistema de linfocitos periféricos dependerá del grado de exposición. Por otro lado, el pesticida carbámico Aldicarb fue probado por su habilidad para inducir ICH y AC y para alterar la cinética de división celular en linfocitos periféricos humanos"in vitro", en presencia de un sistema de activación metabólica exógeno. El Aldicarb es un pesticida muy utilizado en nuestro país y del que se conoce poco acerca de sus efectos genotóxicos. Los resultados obtenidos mostraron un aumento significativo en la frecuencia de ICH y de roturas cromatidicas y cromosómicas, siendo este aumento superior en presencia de la mezcla S9. El agregado de este sistema metabólico disminuyó ligeramente la sucesiva progresión mitótica de las células en cultivo. El Nitroso-Aldicarb es un derivado altamente tóxico del Aldicarb y puede formarse en presencia de nitrito de sodio a pH ácidos como los hallados en el estómago de mamíferos. Se analizó si el Nitroso-Aldicarb era capaz de modificar la frecuencia de ICH y la cinética de división celular de linfocitos periféricos. Los cultivos de linfocitos mostraron un incremento en el valor de ICH por célula en relación a las dosis crecientes de Nitroso-Aidicarb. La presencia de esta sustancia en el medio de cultivo produjo además en lentecimiento del ciclo celular. El uso de estos ensayos a corto plazo “in vitro" con células de mamíferos como los linfocitos ofrece la posibilidad de analizar el efecto de un agente químico en particular sobre células humanas y establecer si este agente podría ser considerado como potencialmente mutagénico, carcinogénico y/o teratogénico. Los efectos genotóxicos producidos "in vitro" por el Aldicarb y su derivado nitrosado sugieren que la exposición a estas sustancias podría tener consecuencias para la salud genética humana.Palabras clave – provistas por el repositorio digital
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Disponibilidad
| Institución detectada | Año de publicación | Navegá | Descargá | Solicitá |
|---|---|---|---|---|
| No requiere | 1987 | Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) |
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Información
Tipo de recurso:
tesis
Idiomas de la publicación
- español castellano
País de edición
Argentina
Fecha de publicación
1987
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