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Título de Acceso Abierto
Efecto de <ouabaina> sobre el <miocardio auricular de rata>: Influencia de intervenciones que modifican los <flujos iónicos de membrana>
Liliana Inés Canga Leonor Sterin de Borda
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Resumen/Descripción – provisto por el repositorio digital
Se estudió los efectos "terapéuticos" y "tóxicos" de ouabaína sobre la actividad mecánica del músculo auricular aislado de rata; asi como también las modificaciones inducidas por factores capaces de alterar los flujos iónicos a través de la membrana y por mediadores endógenos, tales como prostaglandinas y catecolaminas, sobre dicho fenómeno. En ls auricula aislada de la rata, la ouabaina, en un escaso rango de concentración, indujo acciones "terapéuticas" y "tóxicas". Las primeras se caracterizaron por un incremento en la tensión contráctil fásica seguida de relajación efectiva, sin cambios en la frecuencia; y las segundas se identificaron por un incremento en la tensión basal o de reposo y un aumento de la frecuencia de las contracciones, con disminución de la tensión fásica. El incremento en 1a concentración de Ca2+ extracelular potenció el efecto "tóxico" de ouabaina y atenuó su acción "terapéutica". La reducción intracitoplaamática de Ca2+, inducida ya sea por la disminución en la concentración del Ca2+ extracelular o por el bloqueo del influjo lento del ión, sensibilizó al tejido a la acción "terapéutica" de ouabaina, atenuando y retardando la aparición del efecto "tóxico". La disminución en la concentración de K+ extracelular potenció tanto el efecto "terapéutico" como el "tóxico" de la droga, disminuyendo el umbral para ambas acciones. El incremento en la concentración de K+ intracelular, inducida ya sea por aumento en la concentración de K+ extracelular o por bloqueo del eflujo de K+ , potenció el efecto inotrópico "terapéutico" de ouabaina, desapareciendo por completo la contractura como fenómeno "tóxico". La asociación de un agente bloqueante del influjo de Ca2+ con un agente modulador del eflujo de K+, potencia en diez veces el efecto facilitador que cada uno por separado ejerce sobre la acción "terapéutica" de ousbaina y transformó a las dosis "tóxicas" de la droga en dosis "terapéuticas". La activación del adrenoreceptor beta con norepinefrina ejerció una influencia inhibitoria sobre el efecto "terapéutico" de ouabaina sin modificar el efecto "tóxico". Las prostaglandinas pueden potenciar o inhibir el efecto inotrópico "terapéutico" de ouabsína, dependiendo de la capacidad de las mismas para incrementar o disminuir la disponibilidad del neurotransmisor en el receptor postsináptico. La PGI2, que incrementa la concentración de norepinefrina en la postsinapsis al estimular su liberación, bloquea la acción "terapéutica" de ouaboina. Las PGE1 y PGE2 potencian el efecto "terapéutico" de ouabaina al disminuir la concentración de la norepinefrina en el adrenoreceptor beta, ya que inhiben la liberación del neurotransmisor. La PGF2 alfa no modifica la acción de ouabsina ni altera la actividad noradrenérgica del tejido. El bloqueo de la síntesis de prostaglandinas endógenas, potenció el efecto "terapéutico" de ouabaina. En consecuencia se concluye que: l) Pequeños cambios en el ambiente iónico llevan a grandes modificaciones en las acciones "terapéutica" y 'tóxica' de ouabaina. 2) Cuandola concentración de Ca²+ intracelular está aumentada y la concentración de K+ intracelular está disminuida, ouabaina induce contractura; pero cuando la concentración de Ca²+ intracelular está aumentada y la concentración de K+ intracelular es normal o está aumentada, la ouabaina induce efecto "terapéutico". 3) La influencia "terapéutica' de ouabaina está asociada a una estimulación de la Na+, H+ -ATPasa y le 'tóxica' a una inhibición de la enzima. 4) En la falta o disminución del efecto "terapéutico" de ouabaina asociado a la estimulación del adrenoreceptor beta, estaria involucrada la activación previa de la adenil ciclasa con una inhibición de ls Na+, H+-ÁTPasa. 5) El efecto modulador que ejercen las prostaglandinas sobre la acción de ousbaina, puede ser considerado como secundario, dependiente de la capacidad de las mismas para incrementar o disminuir la concentración del neurotransmisor en la vecindad del receptor postsináptico. 6) Las prostaglandinas endógenas ejercen un efecto inhibitorio sobre la acción "terapéutica" de ouabaina, predominando la acción de la PGI2 en comparación con las otras prostaglandinas estudiadas.Palabras clave – provistas por el repositorio digital
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Disponibilidad
| Institución detectada | Año de publicación | Navegá | Descargá | Solicitá |
|---|---|---|---|---|
| No requiere | 1982 | Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) |
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Información
Tipo de recurso:
tesis
Idiomas de la publicación
- español castellano
País de edición
Argentina
Fecha de publicación
1982
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