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Título de Acceso Abierto
Transmisión de un superantígeno Mls-la Like a través del amamantamiento
Alejandra Goldman Isabel M. Piazzon
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Resumen/Descripción – provisto por el repositorio digital
A lo largo de este trabajo, hemos demostrado que el amamantamiento de ratones BALB/c (Mls-1b) con nodrizas F1(BALB/cxAKR/J) y F1(BALB/cxDBA/2), portadoras de superantígenos M1s-1a, es capaz de alterar el repertorio T de la cría. Esta alteración del repertorio T pudo asociarse a la deleción clonal de las células reactivas al superantfgeno M1s-1a y al establecimiento de un estado de anergia en los clones reactivos al superantígeno M1s-1a La disminución de la frecuencia de los clones T Vβ6+ (reactivos a M1s-1a) en la periferia, se detectó en el 50% de la población amamantada por las nodrizas portadoras de superantfgenos M1s-1a, tanto en hembras como en machos. Se observó además que, en los animales que mostraban una disminución parcial en la frecuencia de estos clones, las celulas Vβ6+ restantes expresaban una menor densidad de receptores Vβ6. Los ratones amamantados por nodrizas F1 M1s-1bxb no mostraron alteraciones en el porcentaje de celulas Vβ6+. Aquellos ratones que tenían disminuido el porcentaje de células Vβ6+ en ganglios linfáticos mostraban además una disminución en la frecuencia de células Vβ8.1+, también reactivas al superantfgenos M1s-1a. No se observaron alteraciones en la frecuencia de células Vβ8.2+, no reactivas al superantígeno M1s-1a ni en la densidad de estos receptores. El momento en que comienza a detectarse la deleción clonal difirió significativamente en hembras y machos. Las hembras mostraban una disminución en la frecuencia de la subpoblacíón T Vβ6+ en ganglios linfáticos entre las 10-20 semanas de vida mientras que en los machos la deleción comienza a detectarse recién a las 32 semanas. La deleción clonal afectó mas al subset Vβ6+CD4+ que al Vβ6+CD8+. Todos los ratones que mostraban una disminución en el porcentaje de células Vβ6+ presentaban disminuciones en la frecuencia de la subpoblacíón CD4+Vβ6+; sólo alguno de ellos mostraron alteraciones en el porcentaje de la subpoblacíón CD8+Vβ6+. Cada vez que se detectó deleción cional en la periferia se detectó deleción clonal en el timo, indicando de esta manera que, la deleción clonal es -al menos en parte- intratímica. Se obsrvó una fuerte disminución en la frecuencia del subset de alta intensidad de fluorescencia y también aunque menos marcadamente en el de baja intensidad de fluorescencia. La frecuencia de timocitos CD4+ Vβ6+ resistentes a hidrocortisona y la de CD8- Vβ6+ también resultó significativamente disminuida. En el período previo a la deleción clonal se detectó el establecimiento un estado de anergia en los clones reactivos al superantígeno M1s-1a. Los ratones amamantados por nodrizas F1 portadoras de superantfgenos M1s-1a mostraron una disminución en la reactividad T tanto frente a los antígenos de histocompatibilidad expresados por la nodriza como frente a antígenos no relacionados. Esta disminución fue detectada en reacciones in vivo (GvH) e in vitro (CMLA y CTL). El amamantamiento con nodrizas M1s-1b no alteró la reactividad T frente a los antígenos de histocompatibílidad expresados por la misma. La reactividad T frente a OVA, también resultó significtivamente disminuida. Los resultados obtenidos cuando se estimularon in vitro células T CD4+ con anticuerpos monoclonales anti-Vβ6 inmobilizados, o con esplenocitos AKR/J o DBA/2 pretratados con mitomicina-C, sugieren que las celulas T CD4+ reactivas a M1s-1a se encontraban inactivadas funcionalmente. La respuesta frente a anticuerpos monoclonales anti-VβS.2 no se vio alterada respecto de los controles amamantados normalmente. La disminución de la reactividad T afectó tanto a hembras como a machos y a la casi totalidad de animales testeados. Estas alteraciones correlacionaron con la presencia de la gliocoproteina de envoltura de MMTV gp52 en la leche de las nodrizas F1(BALB/cxKR/J). No se detetó la presencia de la misma ni en ratones BALB/c ni en AKR/J. El conjunto de los resultados obtenidos permite concluir que un superantígeno M1s-1a—like es transmitido a los ratones BALB/c a través del amamantamiento con nodrizas F1(BALB/cxKAR/J) y F1(BALB/cxDBA/2), portadoras de superantfgenos M1s-1a. Esta transmisión correlaciona con la presencia de la glicoproteína de envoltura de MMTV gp52 en la leche de las nodrizas, lo cual permite postular que el supemntígeno involucrado está relacionado con un MMTV exógeno originado posiblemente a partir del Mtv-7.Palabras clave – provistas por el repositorio digital
No disponibles.
Disponibilidad
| Institución detectada | Año de publicación | Navegá | Descargá | Solicitá |
|---|---|---|---|---|
| No requiere | 1994 | Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) |
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Información
Tipo de recurso:
tesis
Idiomas de la publicación
- español castellano
País de edición
Argentina
Fecha de publicación
1994
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