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Título de Acceso Abierto

TNF-alfa y modulación del fenómeno apoptótico en neutrófilos humanos

Gabriela V. Salamone Jorge Geffner

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Resumen/Descripción – provisto por el repositorio digital
El presente trabajo examinó la capacidad del TNF-a. de modular la apoptosis de neutrófilos humanos. Observamos que los neutrófilos cultivados sólo con TNF-a.sufren un pequeño pero significativo incremento en sus porcentajes de apoptosis. Llamativamente. observamos además que aquellos neutrófilos pretratados con TNF-a por 1-2 minutos a 37°C y expuestos luego a una variedad de agentes tales como IgG inmovilizada (IgGi), eritrocitos recubiertos por anticuerpos lgG (lgG-E), eritrocitos tratados con complemento (EC), zimosán (Z), ácido forbol miristico (PMA), suero activado por zimosán (ZAS), N-formilmetionil-leucil-fenilalanina (fMLP), Escherichia coli, y factor estimulador de la formación de colonias para granulocitos y macrófagos (GM-CSF) por 3 horas a 37°C, experimentaron un marcado incremento en sus porcentajes de apoptosis. Resultados similares fueron obtenidos en neutrófilos pretratados con TNF-a por 30 minutos, 1, 3 y 18 horas. Las concentraciones a las cuales el TNF-a. medió este efecto promotor de la apoptosis se hallaron comprendidas entre 1 y 100 nglml. En contraste con las observaciones realizadas en neutrófilos pretratados con TNF-a, no observamos promoción alguna de la apoptosis cuando el TNF-a fue añadido a neutrófilos previamente activados por agonistas convencionales. Las experiencias realizadas a fin de determinar el mecanismo responsable de la promoción de apoptosis por TNF-a mostraron que el mismo no es dependiente de la generación de intermediarios reactivos del oxígeno (IRO) ní de la participación del sistema Fas/FasL. Por el contrario, pareciera involucrar la activación de las vias intrínseca y extrinseca del mecanismo apoptótico y asociarse a una dramática disminución en la expresión de la proteina anti-apoptótica Mol-1. Nuestros resultados sugieren que el TNF-a juega un papel critico en el control de la sobrevida del neutrófilo en virtud de su capacidad de inducir la puesta en marcha del proceso apoptótioo, proceso que es 'gatillado' por una amplia variedad de agonistas convencionales.
Palabras clave – provistas por el repositorio digital

No disponibles.

Disponibilidad
Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2003 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto

Información

Tipo de recurso:

tesis

Idiomas de la publicación

  • español castellano

País de edición

Argentina

Fecha de publicación

Información sobre licencias CC

https://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/