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Rol de la actividad eléctrica en el desarrollo neuronal en el hipocampo adulto

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Autores/as: María Georgina Davies Sala ; Alejandro Schinder ; Diego Golombek ; Jesica Raingo ; Patricia Agostino ; Tomás Falzone

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2012 Repositorio Institucional Digital de Acceso Abierto de la Universidad Nacional de Quilmes (SNRD) acceso abierto
Davies Sala, M. G. (2018). Rol de la actividad eléctrica en el desarrollo neuronal en el hipocampo adulto. (Tesis de posgrado). Universidad Nacional de Quilmes, Bernal, Argentina.
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Rol de la actividad física, conductas sedentarias y patrones alimentarios en obesidad y riesgo cardiovascular de adultos con síndrome metabólico

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Autores/as: Lorena Viola ; Laura R Aballay ; Sonia Pou ; Daniel Antonio Salica

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2019 Repositorio Digital Universitario (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Psicología y ciencias cognitivas  

Tesis (Doctorado en Ciencias de la Salud)--Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Medicas, 2019.
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Rol de la adhesión mediada por cadherina E

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Autores/as: Carolina Daniela Galetto ; Víctor Hugo Casco ; Roberto Américo Rovasio ; Juan Carlos Calvo ; Mónica Hebe Vazquez-Levin ; María Fernanda Izaguirre

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2017 Biblioteca Virtual de la Universidad Nacional del Litoral (SNRD) acceso abierto
La morfogénesis de los epitelios polarizados condujo a la multicelularidad y a la evolución de los metazoos. En los animales superiores, la integridad estructural y funcional de dichos tejidos involucra a las uniones adherentes dependientes de cadherina E (UAs). Estos complejos proporcionan una conección mecánica al citoesqueleto celular además de organizar vías de señalización intracelular mediante la interacción con las cateninas (alfa-, beta- y p120) y la modulación de la actividad de algunas GTPasas pequeñas involucradas en la diferenciación epitelial. En esta tesis se ha estudiado la regulación de las UAs por la hormona tiroidea 3,5,3'-triiodotironina (T3) en un modelo in vivo, la metamorfosis de anuros inducida con T3 exógena. El tratamiento provocó una remodelación drástica del epitelio estomacal, evidenciandose en primer lugar el desensamblaje y endocitosis de UAs, adquiriendo luego las características del epitelio maduro. A nivel molecular, se determinó que cadherina E, alfa- y beta-catenina son genes de repuesta temprana a T3, mientras que las GTPasas pequeñas presentaron perfiles de expresión diferenciales, siendo la respuesta de Rac1 temprana y la de Rap1 tardía. Los cambios moleculares estuvieron asociados en primer lugar a la migración celular y la formación de contactos intercelulares y posteriormente al reforzamiento de las UAs y el establecimiento de la polaridad epitelial. Estos hallazgos, permitieron dilucidar el rol de la hormona T3 en la dinámica de las UAs y la determinación del fenotipo epitelial polarizado en un modelo in vivo, siendo las GTPasas pequeñas moduladores de su efecto a nivel intracelular.
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Rol de la angiogénesis en la progresión a Nefropatía Crónica del Injerto: Fibrosis Intersticial/Atrofica Tubular

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Autores/as: Luciana Anahí Mas ; Valeria Raquel Mas

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No requiere 2016 Producción Académica (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias químicas  

Fundamento: La Disfunción Crónica del Aloinjerto (CAD) es la causa más prevalente de pérdida tardía de injertos renales. Los cambios estructurales asociados con CAD (fibrosis intersticial/atrofia tubular, IF/TA) contribuyen a la mantención de un estado hipóxico, fundamental para la iniciación de la angiogénesis. Resultó de interés investigar el estado quiescente o angiogénico presente en CAD. El perfil de ARNm celular urinario puede contribuir a detectar y predecir el daño temprano post-trasplante. Pacientes: Se estudiaron 140 pacientes trasplantados renales (PTR) de quienes se obtuvieron biopsias que fueron clasificadas según los criterios Banff en Necrosis Tubular Aguda (NTA), n=48; Rechazo Celular Agudo (RCA), n=27; IF/TA, n=32. Aloinjertos normales (AN, n=33) fueron el grupo control. Se recolectaron orinas (n=34) a t=1, 3, 6, 9, 12 y 24 meses post-trasplante. Se agruparon los PTR según índice de filtrado glomerular estimado (eGFR) a t=12 meses en: No Progresores (NP, n=14, eGFR > 45 ml/min) y Progresores (P, n = 20, eGFR < 45 ml/min). Once muestras apareadas (biopsia/orina) se utilizaron para evaluar su correlación. Los niveles de expresión génica de ANG1, ANG2, PDGF, VEGF, END, TSP-1, VCAM-1, SEL-E, EGFR, TGF-β, FGF y HGF se cuantificaron utilizando PCR en Tiempo Real. Los análisis se realizaron utilizando Test T-Student, ANOVA, correlación de Pearson y regresión lineal y logística. Resultados: Se obtuvieron niveles significativamente aumentados para FGF (p=0,0003), PDGF (p=0,0005) y TGF-β (0,0002), mientras que VEGF (p<0,0001), SEL-E (p<0,0001), ANG1 (p<0,0001), ANG2 (p<0,0001) se hallaron disminuidos en IF/TA, comparado con AN. No se encontraron diferencias con los otros grupos histológicos. La correlación de muestras apareadas mostró para VEGF, R² Aj = 0,77 (p=0,003) y TSP-1, R² Aj = 0,88 (p<0,001). En las orinas a t=3meses se encontraron TGF-β y PDGF incrementados en P (p < 0,0001 en ambos casos) y VEGF disminuido (p=0,0235). El modelo de regresión logística múltiple mostró que las variables PDGF y TGF-β a t=3 meses tienen la capacidad de predecir pronóstico (sensibilidad 100%, especificidad 93%). Conclusiones: La angiogénesis es un mecanismo crítico en la progresión a CAD. La expresión temprana de determinados genes predice el curso del riñón trasplantado.
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Rol de la angiogénesis en los procesos de proliferación y diferenciación adipocitaria del tejido adiposo visceral

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Autores/as: Juan Pablo Fariña ; Juan José Gagliardino ; Andrés Giovambattista

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No requiere 2017 SEDICI: Repositorio Institucional de la UNLP (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias biológicas  

Hipótesis De la compleja red de interrelaciones entre angiogénesis y adipogénesis descripta, se deduce la interdependencia de ambos procesos. Para obtener evidencia experimental que la demuestre, se proponen los siguientes objetivos. Objetivo general Evaluar el efecto in vivo de la inhibición general de la angiogénesis sobre el tejido adiposo visceral y los procesos de proliferación y diferenciación de las CPA de su Fracción Estroma Vascular. Objetivos específicos 1. Desarrollar un modelo in vivo de inhibición farmacológica de la angiogénesis, verificando su efecto a los 15 días post-tratamiento. 2. Determinar la concentración de marcadores metabólicos y endocrinos circulantes que podrían afectar la función del tejido adiposo: glucosa, insulina, colesterol total, triglicéridos, NEFA, leptina y TBARS. 3. Evaluar los cambios morfológicos del TAV como resultado del tratamiento. 4. Evaluar el impacto del tratamiento sobre la capacidad proliferativa in vitro de las células de la FEV 5. Evaluar la expresión de marcadores de superficie de la población de células de la FEV en ambos grupos mediante citometría de flujo. 6. Evaluar las señales intracelulares con acción reguladora conocida sobre la angiogénesis y los procesos de proliferación y diferenciación adipocitaria, en tres estadios celulares: células de la FEV, células proliferadas in vitro sin diferenciar (día 0) y células proliferadas y diferenciadas in vitro (día 10).
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Rol de la aquaporina-8 mitocondrial en la regulación de la biosíntesis hepática del colesterol

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Autores/as: Mauro Danielli ; Raúl A. Marinelli

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No requiere 2019 CONICET Digital (SNRD) acceso abierto
No requiere 2019 Repositorio Hipermedial UNR (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

La aquaporina-8 (AQP8) es un canal transmembrana multifuncional que facilita el pasaje del peróxido de hidrógeno y amoníaco, además de agua. AQP8, como una proteína de 28 kDa no glicosilada, se expresa en la membrana interna mitocondrial de los hepatocitos y algunas otras células. La AQP8 mitocondrial (mtAQP8) del hepatocito puede funcionar como una peroxiporina facilitando la liberación mitocondrial de peróxido de hidrógeno (H2O2). En hepatocitos, el colesterol puede activar o reprimir genes implicados en su vía biosintética a través de la unión a elementos regulados por esteroles (SRE) de factores nucleares SREBPs. Los SREBPs interactúan con las regiones promotoras SRE de genes que codifican las enzimas colesterogénicas, por ejemplo, la enzima clave 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA reductasa (HMGCR). AQP8 ha sido identificado, por análisis de microarrays, como un gen putativo de respuesta a colesterol siendo posiblemente blanco de los factores nucleares SREBP en hígado de ratón. Además, el análisis del promotor del gen de AQP8 indica que también posee elementos de respuesta a los factores nucleares SREBP. Por otra parte, se ha reportado que el H2O2 estimula la síntesis de colesterol mediada por SREBPs en las células hepáticas, así nuestra hipótesis es que mtAQP8, a través de su rol facilitador de la liberación del H2O2 mitocondrial (mtH2O2), juega un papel en la regulación de la biosíntesis de colesterol del hepatocito mediada por SREBP. Inicialmente estudiamos el efecto de alteraciones en el contenido de colesterol sobre la expresión de mtAQP8 en células humanas derivadas de hepatocitos. Células Huh7 fueron cargadas con colesterol utilizando el complejo metil-β-ciclodextrina (mβCD):colesterol, y depletadas de colesterol con mβCD en ausencia de lipoproteínas. El incremento del colesterol celular inhibió la activación proteolítica del SREBP-2, y como consecuencia de ello, se redujo significativamente la expresión, a nivel ARNm y proteína, de la enzima HMGCR. En estas condiciones, la expresión de mtAQP8, tanto del ARNm como de la proteína, disminuyó significativamente. La disminución a nivel proteico en la expresión de mtAQP8 fue también observada mediante microscopía confocal. Por el contrario, una reducción en el colesterol celular activó la proteólisis del SREBP-2, y aumentó la expresión (ARNm y proteína) de la HMGCR. La expresión de mtAQP8 incrementó significativamente a nivel ARNm y proteína lo cual también fue observado mediante microscopía confocal. En conclusión, nuestros datos sugieren que el colesterol regula transcripcionalmente la expresión hepática de la mtAQP8 a través de SREBPs. En otra etapa de este trabajo estudiamos si un aumento o disminución en la expresión de mtAQP8 podría modular la colesterogénesis en el hepatocito. Primeramente establecimos un knockdown de AQP8 en hepatocitos de rata en cultivo y en células Huh-7. Las células hepáticas con knockdown de mtAQP8 mostraron una disminución significativa de la biosíntesis de novo del colesterol. En concordancia, la expresión tanto de SREBP-2 como de su gen diana HMGCR, se vieron disminuidos de manera significativa. Cuando la expresión de mtAQP8 fue aumentada luego de exponer los cultivos de hepatocitos de rata a un adenovector codificante para la AQP8 humana (hAQP8), la biosíntesis de colesterol aumentó de manera significativa. En estas condiciones, SREBP-2 y HMGCR también aumentaron su expresión. Además, realizamos ensayos in vitro para cuantificar la liberación de mtH2O2 la cual se observó significativamente aumentada en mitocondrias provenientes de hepatocitos con sobre-expresión de mtAQP8 y disminuida en mitocondrias provenientes de hepatocitos con knockdown de mtAQP8. En base a esto, decidimos tratar los hepatocitos con Mitotempo, un antioxidante específico de mitocondria. Bajo estas condiciones se previno el aumento en la liberación de mtH2O2 así como el aumento en la síntesis de colesterol observado en la sobre-expresión de mtAQP8. En conclusión, nuestros resultados sugieren que mtAQP8 vía el H2O2 derivado de las mitocondrias, participa en la colesterogénesis controlada por SREBP en los hepatocitos.
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Rol de la aquaporina-8 mitocondrial en la regulación de la biosíntesis hepática del colesterol

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Autores/as: Mauro Danielli ; Raúl A. Marinelli

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2019 CONICET Digital (SNRD) acceso abierto
No requiere 2019 Repositorio Hipermedial UNR (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina clínica  

La aquaporina-8 (AQP8) es un canal transmembrana multifuncional que facilita el pasaje del peróxido de hidrógeno y amoníaco, además de agua. AQP8, como una proteína de 28 kDa no glicosilada, se expresa en la membrana interna mitocondrial de los hepatocitos y algunas otras células. La AQP8 mitocondrial (mtAQP8) del hepatocito puede funcionar como una peroxiporina facilitando la liberación mitocondrial de peróxido de hidrógeno (H2O2). En hepatocitos, el colesterol puede activar o reprimir genes implicados en su vía biosintética a través de la unión a elementos regulados por esteroles (SRE) de factores nucleares SREBPs. Los SREBPs interactúan con las regiones promotoras SRE de genes que codifican las enzimas colesterogénicas, por ejemplo, la enzima clave 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA reductasa (HMGCR). AQP8 ha sido identificado, por análisis de microarrays, como un gen putativo de respuesta a colesterol siendo posiblemente blanco de los factores nucleares SREBP en hígado de ratón. Además, el análisis del promotor del gen de AQP8 indica que también posee elementos de respuesta a los factores nucleares SREBP. Por otra parte, se ha reportado que el H2O2 estimula la síntesis de colesterol mediada por SREBPs en las células hepáticas, así nuestra hipótesis es que mtAQP8, a través de su rol facilitador de la liberación del H2O2 mitocondrial (mtH2O2), juega un papel en la regulación de la biosíntesis de colesterol del hepatocito mediada por SREBP. Inicialmente estudiamos el efecto de alteraciones en el contenido de colesterol sobre la expresión de mtAQP8 en células humanas derivadas de hepatocitos. Células Huh7 fueron cargadas con colesterol utilizando el complejo metil-β-ciclodextrina (mβCD):colesterol, y depletadas de colesterol con mβCD en ausencia de lipoproteínas. El incremento del colesterol celular inhibió la activación proteolítica del SREBP-2, y como consecuencia de ello, se redujo significativamente la expresión, a nivel ARNm y proteína, de la enzima HMGCR. En estas condiciones, la expresión de mtAQP8, tanto del ARNm como de la proteína, disminuyó significativamente. La disminución a nivel proteico en la expresión de mtAQP8 fue también observada mediante microscopía confocal. Por el contrario, una reducción en el colesterol celular activó la proteólisis del SREBP-2, y aumentó la expresión (ARNm y proteína) de la HMGCR. La expresión de mtAQP8 incrementó significativamente a nivel ARNm y proteína lo cual también fue observado mediante microscopía confocal. En conclusión, nuestros datos sugieren que el colesterol regula transcripcionalmente la expresión hepática de la mtAQP8 a través de SREBPs. En otra etapa de este trabajo estudiamos si un aumento o disminución en la expresión de mtAQP8 podría modular la colesterogénesis en el hepatocito. Primeramente establecimos un knockdown de AQP8 en hepatocitos de rata en cultivo y en células Huh-7. Las células hepáticas con knockdown de mtAQP8 mostraron una disminución significativa de la biosíntesis de novo del colesterol. En concordancia, la expresión tanto de SREBP-2 como de su gen diana HMGCR, se vieron disminuidos de manera significativa. Cuando la expresión de mtAQP8 fue aumentada luego de exponer los cultivos de hepatocitos de rata a un adenovector codificante para la AQP8 humana (hAQP8), la biosíntesis de colesterol aumentó de manera significativa. En estas condiciones, SREBP-2 y HMGCR también aumentaron su expresión. Además, realizamos ensayos in vitro para cuantificar la liberación de mtH2O2 la cual se observó significativamente aumentada en mitocondrias provenientes de hepatocitos con sobre-expresión de mtAQP8 y disminuida en mitocondrias provenientes de hepatocitos con knockdown de mtAQP8. En base a esto, decidimos tratar los hepatocitos con Mitotempo, un antioxidante específico de mitocondria. Bajo estas condiciones se previno el aumento en la liberación de mtH2O2 así como el aumento en la síntesis de colesterol observado en la sobre-expresión de mtAQP8. En conclusión, nuestros resultados sugieren que mtAQP8 vía el H2O2 derivado de las mitocondrias, participa en la colesterogénesis controlada por SREBP en los hepatocitos.
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Rol de la CaMKII en la injuria irreversible por isquemia y reperfusión

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Autores/as: Mariano Nahuel Di Carlo ; Margarita Salas ; Matilde Said

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No requiere 2016 SEDICI: Repositorio Institucional de la UNLP (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias médicas y de la salud - Medicina clínica  

La palabra isquemia hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente de los tejidos provocado por obstrucción del flujo arterial. La aterosclerosis coronaria es el substrato patológico subyacente en la mayoría de los casos de isquemia miocárdica [Gimbrone MA, 2013]. La reducción o el cese del suministro de sangre al corazón, conduce a la depleción de oxígeno y sustratos metabólicos alterando la homeostasis celular. Si el tiempo de isquemia se prolonga y en ausencia de circulación colateral significativa, la totalidad del área afectada se convierte en tejido necrótico dando lugar a un infarto agudo de miocardio establecido (IAM) La restauración del flujo o reperfusión terapéutica del lecho afectado, si bien necesaria, da origen a una serie de procesos capaces de sumar nuevas alteraciones celulares. La entidad fisiopatológica resultante de ambos eventos (isquemia y reperfusión) se denomina injuria irreversible por isquemia y reperfusión (I/R). Para el conjunto de la población mundial la enfermedad cardiovascular representa la principal causa de muerte y esta situación persistirá mientras no haya un cambio en la incidencia de los factores de riesgo (obesidad, hipertensión, sedentarismo, diabetes, etc.) [Mathers CD, 2006]. A pesar de los adelantos en el tratamiento de la cardiopatía isquémica al haberse mejorado los procedimientos de reperfusión, avanzado la tecnología de los stent [Palmaz JC, 1997] y generado nuevos y más eficientes fármacos, un tercio de las muertes en el mundo aún es producida por esta patología [Mendis S, 2011]. Al igual que sucede con otras enfermedades, el IAM tiene un alto impacto social no solo por la elevada mortalidad, sino también por la pérdida de calidad de vida, la discapacidad, y la disminución de la actividad productiva de los pacientes, lo cual implica elevados costos económicos [Blanco P, 2008]. En EE.UU. se estima que aproximadamente cada 42 segundos se produce un IAM y el 34% de las personas que presentan un evento coronario terminarán falleciendo a causa del mismo [Mozaffarian D, 2016]. En Argentina, unas 40.000 internaciones anuales son debidas a IAM [Piombo AC, 2011] y una de cada tres muertes es producto de esta patología [Allín JG, 2010]. La relevancia del problema ha conducido a que las autoridades sanitarias nacionales promulguen la Ley 25.501 de Control y Prevención de las Enfermedades Cardiovasculares (2009). Actualmente, el objetivo terapéutico en el abordaje del IAM, es lograr una optimización de las estrategias de restablecimiento del flujo sanguíneo permitiendo minimizar los efectos adversos que esta maniobra desencadena. Para actuar sobre el daño que produce la reperfusión, es fundamental conocer los procesos fisiopatológicos que tienen lugar durante la misma. El presente trabajo de tesis tuvo como finalidad profundizar en los mecanismos y las consecuencias funcionales de la injuria por I/R miocárdica centrándonos en el rol que cumple la isoforma II de la proteína quinasa dependiente de Ca2+ y calmodulina (CaMKII).
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Rol de la CaMKII en las arritmias por isquemia/reperfusión y estrés: estudio del papel de la recaptura del Ca2+ intracelular

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Autores/as: Gabriela Mazzocchi ; Alicia Mattiazzi ; Carlos Alfredo Valverde

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2017 SEDICI: Repositorio Institucional de la UNLP (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias biológicas  

La disfunción mecánica y las arritmias son dos hechos característicos de la insuficiencia cardíaca (IC), una causa principal de morbimortalidad a nivel mundial (Cleland y col., 2002; Mozaffarian y col., 2007; Benjamin y col.,2017). Actualmente se conoce que el mal manejo del calcio(Ca2+) es una causa principal de esas dos alteraciones típicas de la IC(Hasenfuss y col., 2002; Pogwizd y col., 2004; Luo y col., 2013). Es sabido además que una fracción importante de las arritmias ventriculares de la IC se inician a nivel celular por mecanismos disparados focalmente, tales como las descargas espontáneas y anormales de Ca2+ desde el retículo sarcoplasmático (RS), que se propagan como ondas de Ca2+ regenerativas a través de las células cardíacas (Cowling y col., 2013). Las ondas espontáneas de Ca2+ son arritmogénicas debido a que activan corrientes de membrana despolarizantes, fundamentalmente a través del intercambiador electrogénico Na+/Ca2+ (NCX) trabajando en su modo directo (Pogwizd y col., 2004; Laurita y col., 2008; Luo y col., 2013). Un aumento de la pérdida de Ca2+por el RS (Ca2+leak) se produce en condiciones en las que la carga del RS excede un umbral que está principalmente determinado por el estado particular de los receptores de rianodina o canales liberadores de Ca2+ del RS (RyR2). Por ejemplo, mutaciones puntuales de los RyR2 hacen que estos canales se vuelvan más proclives a la pérdida espontánea de Ca2+ por el RS, frente a un estímulo adrenérgico. Los pacientes que padecen esta anomalía hereditaria exhiben taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (CPVT), una causa conocida de muerte súbita (Liu y col., 2008). La fosforilación del RyR2 mediada por la proteína quinasa dependiente de Ca2+-calmodulina II (CaMKII) en el residuo Ser2814 del RyR2, se ha asociado con un aumento de la pérdida de Ca2+ por el RS y con arritmogénesis en patologías cardíacas de diferente etiología (Ai y col., 2005; Chelu y col., 2009; Gonano y col., 2011; Said y col., 2008, 2011). La CaMKII está sobreexpresada y más activa en la IC y diversas evidencias experimentales indican que la fosforilación del RyR2 en el sitio Ser2814 constituye el principal mecanismo de arritmias en esta enfermedad (Ai y col., 2005). Estos resultados sugieren un rol crucial de la alteración de la actividad de los RyR2 en las arritmias disparadas por Ca2+. En contraste, el efecto de aumentar la recaptura de Ca2+ por el RS sobre este tipo de eventos es poco claro y hay preocupación acerca de si el aumento del mismo, que se conoce como una terapéutica útil para revertir la disminución de la contractilidad de la IC al menos en animales (Hajjar y col., 2008), es protector respecto a las arritmias disparadas por Ca2+ o si por el contrario, las exacerba. Esta preocupación tiene soporte experimental debido a que se han obtenido resultados contradictorios de los efectos del aumento de la recaptura de Ca2+ en distintos tipos de arritmias, en algunos casos beneficiosos (Davia y col., 2001; del Monte y col., 2004; Prunier y col., 2008;Bai y col., 2013) y en otros perjudiciales(Lukyanenko y col., 1999; Landgraf y col., 2004; Stokke y col., 2010; Liu y col., 2015). Estos datos indican que el efecto del aumento dela recaptura de Ca2+ por el RS sobre las arritmias disparadas por Ca2+ no es claro y que se necesitan estudios orientados a esclarecer este efecto y la causa de las discordancias previas. El presente Trabajo de Tesis se propone estudiar el efecto del aumento de la recaptura de Ca2+ por el RS cardíaco sobre la propensión a arritmias por estrés y por reperfusión que produce la fosforilación mediada por CaMKII del sitio Ser2814 del RyR2. A manera de introducción y para una mejor comprensión del tema y de los conceptos vertidos precedentemente, explicaremos en primer lugar, los diferentes pasos y procesos que forman parte del acoplamiento excito-contráctil (AEC) en el músculo cardíaco. Luego se detallará la función de las proteínas que intervienen en el AEC y su regulación. Por último se describirá la generación de arritmias en el corazón, específicamente las que ocurren por estrés y durante la reperfusión luego de un período de isquemia.
tesis Acceso Abierto
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Rol de la catalasa cerebral y la formación de acetaldehído sobre las propiedades motivacionales de etanol en ratas expuestas perinatalmente a plomo

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Autores/as: Mara Soledad Mattalloni ; Miriam Beatriz Virgolini ; Juan Carlos Molina ; Liliana Marina Cancela ; Daniel Alberto Wunderlin ; Ana María Genaro

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2016 Repositorio Digital Universitario (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Medicina básica  

Tesis (Doctora en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2016