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El objetivo de esta tesis doctoral es evaluar el papel de la estructura de la vegetación como factor próximo que guía a las aves en la selección del hábitat a tres escalas espaciales y como factor último por su asociación con la obtención de alimento por las aves. El análisis regional sugiere que la riqueza de especies de aves passeriformes responde a la disponibilidad de estratos de vegetación, es decir que la estructura de la vegetación es más importante que el clima en la determinación de los patrones de distribución geográfica de las aves. A escala local, tanto la estructura de la vegetación como la composición florística del "stand" influyen en el uso del hábitat. Los gremios de insectívoros y frugívoro-insectívoros son ejemplos de la importancia de estas dos características de la vegetación. Las aves insectívoras responden a las diferencias en estructura de la vegetación, siendo menos abundantes en los bosques con una menor disponibilidad de follaje en altura, mientras que las frugívoro-insectívoras responden a la composición florística del bosque, siendo menos abundantes en los sitios que presentan una menor abundancia y riqueza de especies arbóreas productoras de frutos. Cuando se analiza el uso de microhábitat de alimentación, los patrones de selección antes mencionados pueden ser mejor comprendidos. De las tres aves insectívoras estudiadas, dos son recolectoras de presas en el follaje (Parula pitiayumi y Polioptila dumicola), mientras que la otra se alimenta mediante el revoloteo (Serpophaga subcristata). Las dos primeras usan preferentemente el estrato superior del bosque para forrajear y en consecuencia una disminución en la altura del bosque resulta en una menor densidad de estas aves. Por otro lado, S. subcristata captura sus presas en todos los estratos del bosque y las modificaciones de la estructura de la vegetación no afectan su abundancia en los talares. Finalmente, Elaenia parvirostris (una especie frugívoro-insectívora) se alimenta principalmente mediante la caza por revoloteo, tanto de insectos como de frutos. Esta especie forrajea en todos los estratos, pero a diferencia de S. subcristata, está afectada por la degradación del bosque. Esto se debe a la notable reducción en la abundancia y riqueza de especies arbóreas productoras de frutos en dicho bosque. El análisis detallado del uso de microhábitat de forrajeo por las cuatro especies estudiadas, indicaría que la estructura y composición de la vegetación están asociadas a los factores últimos del hábitat, por su relación con la adquisición de los recursos alimenticios para las aves, y que junto con los condicionamientos comportamentales y/o morfológicos de las aves producen los patrones observados a escala local. A esta escala, la estructura de la vegetación y la composición florística surgen como los dos factores próximos que guían la selección del hábitat por las aves, así como ocurre a escala regional con la disponibilidad de estratos de vegetación y la riqueza de aves passeriformes. De esta manera, se puede concluir que en las tres escalas los factores que actúan en la selección del hábitat por las aves son similares. Esto se debería a que la estructura y composición de la vegetación imponen restricciones a los comportamientos de forrajeo de las aves y tales restricciones permanecen validas a las escalas de microhábitat, local y regional.

El objetivo general de esta investigación fue analizar si existe relación entre los estilos de aprendizaje y el rendimiento académico de los estudiantes de primer año de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de la Plata. Para ello se realizó un estudio de tipo descriptivo y correlacional. Para recoger la información se recurrió a una encuesta adaptada a partir del cuestionario de Honey y Alonso, los cuáles a través de 80 preguntas logran determinar el estilo de aprendizaje predominante en una persona. Para este trabajo se tomó como muestra a alumnos de diversas comisiones de la asignatura Introducción a la Odontología y del año 2013, los resultados surgen del análisis de 225 encuestas. Entre estos el 51% de los estudiantes presentó un estilo de aprendizaje de tipo “Reflexivo”, este tipo de aprendizaje se mostró predominante realizando distinciones en la muestra a partir del sexo, edad, si desempeñaban tareas laborales o si tenían estudios terciarios. En todos los casos, el estilo de aprendizaje reflexivo resulto predominante. A pesar de esto, el estilo de aprendizaje que mostró una mayor variación positiva entre el rendimiento académico en la escuela media frente al rendimiento en el ámbito universitario fue el correspondiente al estilo de aprendizaje pragmático.

El objetivo general de esta investigación fue analizar si existe relación entre los estilos de aprendizaje, el rendimiento académico, y la duración de la carrera de los egresados de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional de La Plata en el período 2009-2013. Para ello se realizó un estudio de tipo descriptivo-retrospectivo, de diseño correlacional. Para recoger la información se recurrió a una encuesta adaptada a partir del cuestionario de Honey y Alonso, los cuáles a través de 80 preguntas logran determinar el estilo de aprendizaje predominante en una persona. También se utilizaron los analíticos de los egresados de la FOUNLP para saber la duración de la carrera de cada uno de éstos y la cantidad de asignaturas aprobadas con el régimen de promoción y/o examen final. La unidad de análisis ha consistido en egresados de los años 2009, 2010, 2011, 2012 y 2013 de la FOUNLP. La muestra fue heterogénea en cuanto a edad y sexo, tomando una muestra de 60 egresados del año 2009, 60 egresados del año 2010, 60 egresados del año 2011, 60 egresados del año 2012, 60 egresados del año 2013 y al azar (se utilizaron registros documentales de la FOUNLP y del CeSPI). Se ha realizado un análisis cuantitativo de los datos obtenidos. En base al análisis de los datos recolectados y el marco teórico desarrollado, se arribó a las siguientes conclusiones: 1. Existe una relación significativa entre los estilos de aprendizaje y la duración de la carrera en los egresados de los años 2009, 2010, 2011, 2012 y 2013 de la FOUNLP. 2. Existe una relación significativa entre los estilos de aprendizaje y el rendimiento académico en los egresados de los años 2009, 2010, 2011, 2012 y 2013 de la FOUNLP. 3. Existe un tipo de estilo de aprendizaje que favorece un mejor rendimiento académico y duración de la carrera en los egresados de los años 2009, 2010, 2011, 2012 y 2013 de la FOUNLP. 4. Existe un tipo de estilo de aprendizaje que favorece un bajo rendimiento académico en los egresados de los años 2009, 2010, 2011, 2012 y 2013 de la FOUNLP, dando como resultado una prolongación de los años de la carrera y/o deserción universitaria.

Fil:Paredes, Sergio Raúl. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.

Se estudio la distribución de hierro y de metales traza, como: Cu, Cr, Pb o Zn, en los sedimentos del lago ácido Caviahue, y se encontró que esta es distinta de la hallada para ambientes neutros o alcalinos, siendo los ácidos húmicos la fase más rica, seguidos de la pirita. Además se modeló la concentración de hierro en la columna de agua. El modelo reflejó precisamente la concentración del lago excepto en los períodos en que la carga de este metal estuvo por encima del promedio anual, en cuyo caso, las predicciones fueron superiores. Entendiendo que si el modelo es estrictamente físico, el exceso de hierro debería verse reflejado en la concentración. A partir de este dato, se propuso que el exceso de hierro precipita y que existe un sistema buffer. Luego se estudiaron los ácidos húmicos sedimentarios. Se determinó su origen exclusivamente fitoplanctónico, siendo la única característica distintiva, un aumento en el contenido de azufre. Además se estimaron las constantes de complejación del ácido húmico por hierro y los metales estudiados previamente. Se encontró que la afinidad por los trivalentes es mayor que por los divalentes. Además se estudió la tolerancia del alga acidófila del lago a los metales mayoritarios, Fe, Mn y Al con distintas fuentes orgánicas. El aluminio resulta tóxico en presencia de cualquier fuente orgánica mientras que el hierro es letal en presencia de ácidos fúlvicos. Además, el manganeso estimula el crecimiento. Luego, se estudió la composición de la pared celular. Se encontraron diferencias entre la composición de la pared amorfa y fibrilar, presentando cada una, los monosacáridos característicos. Finalmente se estudió la adsorción de estos metales y fósforo. Solo este último y el hierro presentaron adsorciones significativas a la pared. Palabras clave: Distribución de hierro, modelado de hierro, complejos metal-húmicos, tolerancia de algas a metales y adsorción de metales a paredes celulares.

Fil:Motta, Alicia Beatriz. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina.

La enfermedad de Chagas es producida por el parásito Trypanosoma cruzi y la transmisión vectorial por Triatoma infestans es la forma más común en zonas endémicas. Los perros actúan como reservorios y se los emplea como centinelas de la enfermedad. La hipótesis indicaba que los perros seropositivos a Trypanosoma cruzi en la localidad de La Para presentan alteraciones electrocardiográficas compatibles con cardiopatía chagásica crónica. Se llevó a cabo un estudio observacional descriptivo de tipo transversal, determinando la prevalencia de esta enfermedad en caninos de La Para, localidad situada a 145 km de la ciudad de Córdoba (Argentina), y luego comparando los electrocardiogramas con los resultados serológicos. Se llevó a cabo un estudio demográfico y una encuesta sobre tenencia responsable de mascotas. De 767 perros censados, se muestreó un n de 90 animales elegidos al azar, de los cuales el 11,11% resultó positivo tanto a ELISA como a IFI. La encuesta demostró que la población tiene una pobre conciencia sobre el cuidado de los animales y su relación con las enfermedades zoonóticas. Ninguno de los perros seropositivos presentó signos electrocardiográficos asociados con cardiopatía chagásica crónica, demostrando que la electrocardiografía no puede utilizarse como screening de la enfermedad en perros.

En Argentina, el carcinoma mamario es responsable de aproximadamente el 20% del total de defunciones causadas por tumores malignos. Particularmente en la provincia de Misiones, al año se diagnostican en promedio 300 mujeres con tumores mamarios y del total de defunciones causadas por tumores cerca de 80 fallecen por cáncer de mama, lo cual representa un 14,8% de las misioneras. Por lo tanto, este carcinoma se ha transformado en una importante causa de morbimortalidad en nuestro país. En la actualidad se han descrito una gran variedad de mutaciones y polimorfismos que afectan esencialmente a protooncogenes y genes supresores de tumor implicados en la susceptibilidad al desarrollo del cáncer. Dada la importancia de los Polimorfismos de Nucleótido Simple (SNPs) en enfermedades complejas como el cáncer, es posible determinar mediante estudios de asociación si existe relación entre los polimorfismos y la carcinogénesis, modulando la susceptibilidad a esta patología. El objetivo general del trabajo fue analizar la contribución de los SNPs y mutaciones puntuales presentes en genes implicados en la proliferación celular, la adhesión y mecanismos de supervivencia, en la susceptibilidad al desarrollo de cáncer de mama. Para llevar a cabo este objetivo, se analizaron un total de 87 muestras de carcinoma mamario (casos) y 125 muestras sin cáncer (controles). En primera instancia se determinó la presencia de polimorfismos y mutaciones en los genes: HER2, ITGα6, ITGβ4, PIK3CA, AKT1, BCL2 y BAX, en casos y controles. La genotipificación de los Polimorfismos de Nucleótido Simple (SNPs) se llevó a cabo mediante la técnica de PCR-RFLP y PCR-secuenciación. Se compararon los niveles de variabilidad genética observados en ambos grupos, se evaluó la contribución de cada polimorfismo a la susceptibilidad al desarrollo de cáncer de mama, así como su efecto combinado en el fenotipo de la patología mediante análisis estadísticos. Los resultados obtenidos muestraron una asociación entre el cáncer de mama y la presencia de polimorfismos en genes implicados en la proliferación celular (H1047R de PI3KCA) y la apoptosis (-248G>A de Bax y -398C>A de Bcl2). Particularmente, el genotipo heterocigota AG (His/Arg) para la mutación hotspot H1047R de PIK3CA aumentaría hasta 20 veces el riesgo de desarrollar cáncer de mama en mujeres portadoras del mismo. Este riesgo se incrementaría hasta 25 veces por la presencia de cualquiera de las dos variantes G ó T (Arg ó Leu) en la posición 1047. Además, el análisis de haplotipos mostró que los individuos que heredan los haplotipos (GGG y GGK) portadores de las variantes G y K en la posición 1047, presentan entre 17-18 veces más probabilidad de desarrollar cáncer de mama que aquellos que no lo presentan, ratificando el riesgo observado en el análisis de los genotipos por separado. De manera similar, el polimorfismo -938C>A en el promotor de Bcl2, mostró una asociación significativa con la susceptibilidad de desarrollar de cáncer de mama. La presencia de esta variante aumentaría en un 70% el riesgo de desarrollar cáncer de mama respecto de aquellos individuos que no lo presentan. Además, este riesgo aumentaría de acuerdo al número de copias del alelo variante (A), de manera que los homocigotas (AA) tienen más riesgo que los heterocigotas (CA). Este riesgo sería más evidente en mujeres menores de 55 años, con invasión linfovascular positiva, receptor de HER2 negativo, grado histológico II y periodo menopáusico sin distinción (pre y post-menopáusico). Por el contrario, el análisis de asociación del SNP -248G>A de BAX mostró que los individuos portadores de 2 copias del alelo variante (AA) presentan una probabilidad menor al 20% de desarrollar cáncer de mama a diferencia de los heterocigotas que portan una sola copia (GA). De modo que este SNP estaría actuando como un factor protector, confiriendo una menor susceptibilidad frente al desarrollo de esta neoplasia, principalmente en mujeres homocigotas (AA) que presentan invasión linfovascular positiva; receptores de progesterona y estrógeno positivos; receptor HER2 negativo y grado histológico II. Por otra parte, los polimorfismos I655V del gen HER2; A380T del gen ITGα6; E542K y E545K de PIK3CA no mostraron asociación con el desarrollo de cáncer de mama. Así mismo, no se identificaron individuos portadores de las variantes W452C de HER2, R1281W de ITGβ4 y E17K de AKT1 en la población de mujeres estudiadas. Por último, el análisis de los polimorfismos a través del algoritmo MDR reveló que existe interacción entre ellos. El modelo de cuatro-factores (cuatro-loci) conformado por HER2-ITGα6-BAX-BCL2 fue estadísticamente significativo (TA=0,81; p<0,05), y el valor positivo de entropía, estaría indicando que existe una interacción sinérgica entre éstos en relación al riesgo de desarrollar cáncer de mama. De acuerdo a los resultados obtenidos en este estudio se observa que la asociación encontrada entre los Polimorfismos de Nucleótido Simple (SNPs) y el cáncer de mama apoyan el rol modificador de la susceptibilidad genética de los individuos en la etiología de dicha patología. Por lo tanto, los polimorfismos asociados a genes implicados en la proliferación celular y la apoptosis, tendrían una potencial utilidad como biomarcadores genéticos para la identificación de individuos con una susceptibilidad diferencial de desarrollar cáncer de mama.

En Argentina, el carcinoma mamario es responsable de aproximadamente el 20% del total de defunciones causadas por tumores malignos. Particularmente en la provincia de Misiones, al año se diagnostican en promedio 300 mujeres con tumores mamarios y del total de defunciones causadas por tumores cerca de 80 fallecen por cáncer de mama, lo cual representa un 14,8% de las misioneras. Por lo tanto, este carcinoma se ha transformado en una importante causa de morbimortalidad en nuestro país. En la actualidad se han descrito una gran variedad de mutaciones y polimorfismos que afectan esencialmente a protooncogenes y genes supresores de tumor implicados en la susceptibilidad al desarrollo del cáncer. Dada la importancia de los Polimorfismos de Nucleótido Simple (SNPs) en enfermedades complejas como el cáncer, es posible determinar mediante estudios de asociación si existe relación entre los polimorfismos y la carcinogénesis, modulando la susceptibilidad a esta patología. El objetivo general del trabajo fue analizar la contribución de los SNPs y mutaciones puntuales presentes en genes implicados en la proliferación celular, la adhesión y mecanismos de supervivencia, en la susceptibilidad al desarrollo de cáncer de mama. Para llevar a cabo este objetivo, se analizaron un total de 87 muestras de carcinoma mamario (casos) y 125 muestras sin cáncer (controles). En primera instancia se determinó la presencia de polimorfismos y mutaciones en los genes: HER2, ITGα6, ITGβ4, PIK3CA, AKT1, BCL2 y BAX, en casos y controles. La genotipificación de los Polimorfismos de Nucleótido Simple (SNPs) se llevó a cabo mediante la técnica de PCR-RFLP y PCR-secuenciación. Se compararon los niveles de variabilidad genética observados en ambos grupos, se evaluó la contribución de cada polimorfismo a la susceptibilidad al desarrollo de cáncer de mama, así como su efecto combinado en el fenotipo de la patología mediante análisis estadísticos. Los resultados obtenidos muestraron una asociación entre el cáncer de mama y la presencia de polimorfismos en genes implicados en la proliferación celular (H1047R de PI3KCA) y la apoptosis (-248G>A de Bax y -398C>A de Bcl2). Particularmente, el genotipo heterocigota AG (His/Arg) para la mutación hotspot H1047R de PIK3CA aumentaría hasta 20 veces el riesgo de desarrollar cáncer de mama en mujeres portadoras del mismo. Este riesgo se incrementaría hasta 25 veces por la presencia de cualquiera de las dos variantes G ó T (Arg ó Leu) en la posición 1047. Además, el análisis de haplotipos mostró que los individuos que heredan los haplotipos (GGG y GGK) portadores de las variantes G y K en la posición 1047, presentan entre 17-18 veces más probabilidad de desarrollar cáncer de mama que aquellos que no lo presentan, ratificando el riesgo observado en el análisis de los genotipos por separado. De manera similar, el polimorfismo -938C>A en el promotor de Bcl2, mostró una asociación significativa con la susceptibilidad de desarrollar de cáncer de mama. La presencia de esta variante aumentaría en un 70% el riesgo de desarrollar cáncer de mama respecto de aquellos individuos que no lo presentan. Además, este riesgo aumentaría de acuerdo al número de copias del alelo variante (A), de manera que los homocigotas (AA) tienen más riesgo que los heterocigotas (CA). Este riesgo sería más evidente en mujeres menores de 55 años, con invasión linfovascular positiva, receptor de HER2 negativo, grado histológico II y periodo menopáusico sin distinción (pre y post-menopáusico). Por el contrario, el análisis de asociación del SNP -248G>A de BAX mostró que los individuos portadores de 2 copias del alelo variante (AA) presentan una probabilidad menor al 20% de desarrollar cáncer de mama a diferencia de los heterocigotas que portan una sola copia (GA). De modo que este SNP estaría actuando como un factor protector, confiriendo una menor susceptibilidad frente al desarrollo de esta neoplasia, principalmente en mujeres homocigotas (AA) que presentan invasión linfovascular positiva; receptores de progesterona y estrógeno positivos; receptor HER2 negativo y grado histológico II. Por otra parte, los polimorfismos I655V del gen HER2; A380T del gen ITGα6; E542K y E545K de PIK3CA no mostraron asociación con el desarrollo de cáncer de mama. Así mismo, no se identificaron individuos portadores de las variantes W452C de HER2, R1281W de ITGβ4 y E17K de AKT1 en la población de mujeres estudiadas. Por último, el análisis de los polimorfismos a través del algoritmo MDR reveló que existe interacción entre ellos. El modelo de cuatro-factores (cuatro-loci) conformado por HER2-ITGα6-BAX-BCL2 fue estadísticamente significativo (TA=0,81; p<0,05), y el valor positivo de entropía, estaría indicando que existe una interacción sinérgica entre éstos en relación al riesgo de desarrollar cáncer de mama. De acuerdo a los resultados obtenidos en este estudio se observa que la asociación encontrada entre los Polimorfismos de Nucleótido Simple (SNPs) y el cáncer de mama apoyan el rol modificador de la susceptibilidad genética de los individuos en la etiología de dicha patología. Por lo tanto, los polimorfismos asociados a genes implicados en la proliferación celular y la apoptosis, tendrían una potencial utilidad como biomarcadores genéticos para la identificación de individuos con una susceptibilidad diferencial de desarrollar cáncer de mama.

El modelo de la bolsa de la mejilla del hámster muy aceptado y utilizado, reproduce la cancerización de la boca humana y una fibrosis subepitelial semejante a la fibrosis de la submucosa. En el se han analizado extensamente las características de los tumores que produce, pero se ha prestado menos atención al estudio de las etapas previas a la aparición de tumores. Las neoplasias que se observan en el modelo se dan en forma focal, precedidas por lesiones pre-malignas muitifocales, en una clara manifestación de la instalación de un campo cancerizado al igual que en la boca humana. Dado que el carcinoma de la mucosa bucal ha mantenido su incidencia y sus bajos índices de sobrevida durante los últimos 20 años parece importante disponer de un modelo experimental bien caracterizado para su estudio. Aproximadamente el 90% de los cánceres humanos son carcinomas, por lo cual resulta de interés que el abordaje del estudio de la biología de los carcinomas sea desde la perspectiva de la interacción epitelio-mesénquima. En base a estas observaciones, el objetivo de esta tesis doctoral fue el de estudiar los cambios que subyacen a la transformación maligna del epitelio, a través del análisis de ploidía y la desregulación de la interacción epitelio-conectivo, caracterizándola por medio del estudio de los cuadros fibrosos subyacentes al epitelio transformado. Tratando de aportar datos que pudieran ser trasladados a la biología de las lesiones pre-malignas humanas y a la búsqueda de marcadores de cancerización de campo. Para ello describimos las áreas NUMF(epitelios histológicamente normales pero cancerizados) que configuran los cuadros propios de la cancerización de campo. Como primer paso en el estudio de la interacción epitelio-conectivo evaluamos a través del análisis de ploidía las alteraciones epiteliales, cuantificamos las áreas NUMF, pre-neoplásicas y neoplásicas, encontrando que las zonas NUMF presentan un mayor contenido de ADN respecto de la mucosa normal a las 16 semanas de tratamiento. Para analizar las alteraciones en el tejido conectivo caracterizamos los cuadros desmoplásicos a través de la cuantificación de las áreas de fibrosis. Encontramos que la fibrohilalinosis aparece muy precozmente, antes que se evidencien cambios morfológicos en el epitelio transformado (a las 7 semanas de tratamiento, subyacente a las áreas NUMF) se presentan volúmenes de fibrosis aumentados significativamente respecto de la mucosa normal. Luego analizamos la expresión del FGF-2 durante el proceso, tratando de relacionado con los cuadros fibrosos. Encontramos que las variaciones en la expresión del FGF-2 en el tejido epitelial coinciden con la evolución de la fibrosis subepitelial en las etapas tempranas y que los carcinomas expresan en muy baja cantidad el factor o no lo expresan (se observó una regulación a través de la isoforma de 18 kd del factor). Encontramos expresión de los receptores 2 y 3 del FGF en el tejido epitelial y conectivo en las lesiones pre-malignas y expresión irregular de los mismos en los tumores. Finalmente analizamos si existía expresión de VEGF en el modelo. El VEGF presentó un cambio de su patrón de expresión en el epitelio en relación a los cuadros fibrosos durante las etapas pre-neoplásicas. También estudiamos si existia actividad proteolítica, encontrando un patrón de actividad correspondiente al de las MMP-2 y 9 en las etapas tempranas. El análisis conjunto de los resultados expuestos en esta tesis nos lleva a considerar que ni el b-FGF ni el VEGF tendrían un rol preponderante en el proceso angiogénico general de este modelo, ni en los tumores, pero el b-FGF tendrían un rol importante en la producción de fibrosis, de gran magnitud en las etapas tempranas. Tanto el factor como los cuadros desmoplásicos disminuyen desde las etapas intermedias en adelante, revelando su influencia en la disrupción temprana de la interacción epitelio-conectivo. Por lo tanto, la fibrosis junto a la ploidía de las áreas pre-neoplásicas son una manifestación temprana de la cancerización de campo.