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Participación del óxido nítrico (NO) en la regulación del transporte ovular en el oviducto de la rata

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Autores/as: Silvina L. Perez Martinez ; Ana M. Franchi

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 1999 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
La síntesis del óxido nítrico (NO) ha sido descripta en diferentes órganos de mamíferos. Esta molécula ha sido involucrada en procesos fisiológicos tales como la relajación de la musculatura lisa, inhibición de plaquetas, neurotransmisión y regulación del sistema inmune. En el sistema reproductor de la hembra el NO está involucrado en la ovulación, fertilización, luteólisis y mantenimiento de la preñez. Sin embargo, hasta ahora no ha sido descripto la participación de esta molécula en el transporte de los ovocitos/embriones hacia la cavidad uterina. Trabajos previos realizados en nuestro laboratorio habían demostrado la participación del NO en la relajación de la musculatura lisa en útero de ratas estrogenizadas. En este trabajo hemos demostrado, mediante diferentes estrategias metodológicas, ya sea enzimáticas o inmunológicas, la presencia de tres isoformas de NO sintasa en el oviducto de la rata, las cuales parecen estar reguladas fisológicamente, en ciclo y preñez temprana. La evaluación del transporte ovular y transferencia de microesferas de dextrano al oviducto en presencia de diferentes inhibidores de la NO sintasa, revelaron que el NO participa en los mecanismos moleculares que controlan el proceso de transporte atenuando la actividad de dos efectores mecánicos: la musculatura lisa del órgano y el batido ciliar de las células epiteliales. En conjunto, los resultados obtenidos en el presente trabajo, sugieren que el óxido nítrico podría actuar como una señal paracrina o autocrina entre las diferentes capas de la pared oviductal, promoviendo un sistema de regulación inhibítoria y de esta manera contribuir al mantenimiento de la quiescencia oviductal en el transcurso del pasaje de los huevos hacia la cavidad uterina. En la regulación de este proceso estarían involucradas moléculas contráctiles tales como PGF2α u ocitocina y las hormonas ováricas.
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Participación del óxido nítrico en las alteraciones comportamentales y neuroendócrinas inducidas por estrés prenatal

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Autores/as: Damián Gustavo Maur ; María Aurelia Zorrilla Zubilete

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2015 Biblioteca Digital (FCEN-UBA) (SNRD) acceso abierto
Durante el desarrollo prenatal los organismos son vulnerables a factores que pueden afectar su homeostasis. Ha sido demostrado que el estrés durante la preñez tiene efectos en la descendencia que pueden perdurar hasta la adultez, afectando numerosos procesos fisiológicos. Sin embargo, los mecanismos subyacentes aún no han sido completamente dilucidados. El objetivo de esta tesis fue estudiar la participación del óxido nítrico (NO) en las alteraciones comportamentales y neuroendócrinas inducidas por estrés prenatal (EP). Se observó un incremento en el comportamiento de tipo ansiogénico y un peor desempeño en una tarea de aprendizaje asociativo en machos EP que revirtió parcialmente con un dador de NO. Se detectó una disminución de la óxido nítrico sintasa (NOS) en el hipocampo de machos adultos, mientras que en las hembras no se encontraron cambios. En el hipotálamo se observó un incremento en nNOS en hembras EP, mientras que en los machos no se observaron cambios. La exposición a estrés agudo en la adultez estimuló el incremento de corticosterona en plasma, que revirtió más lentamente en los machos EP que en los controles. En las hembras, la recuperación fue más rápida en las EP que en controles. El tratamiento con un dador de NO atenuó la respuesta al estrés en ambos grupos de hembras y en los machos EP, pero no en los controles, en los que facilitó la reversión. El tratamiento con un inhibidor de nNOS anuló en todos los grupos la reversión de la corticosterona a niveles basales luego del estrés agudo. Por lo tanto, la señalización mediada por NO estaría involucrada en las alteraciones conductuales y neuroendócrinas descriptas en este modelo.
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Participación del oxido nitrico plancetario en el proceso de interiorización del T cruzi en vellosidades coriales humanas

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Autores/as: Claudia E. Gerrero ; Ricardo E. Fretes

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2009 Repositorio Digital Universitario (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Sociología  

Tesis Doctor en Medicina y Cirugía -- Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas.
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Participación del óxido nítrico y el estrés oxidativo en las alternaciones estructurales de placentas humanas inducidas por la infección con Trypanosoma Cruzi in vitro

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Autores/as: María Fernanda Triquell ; Ricardo Emilio Fretes ; Susana Elba Gea ; Laura Alejandra Cervi ; Fernando José Irazoqui ; Cristina Nowicki

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2016 Repositorio Digital Universitario (SNRD) acceso abierto
Tesis (Doctora en Ciencias Químicas) - - Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2016
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Participación del poro de transición de permeabilidad mitocondrial en la respuesta a la isquemia y reperfusión miocárdica de ratas hipertensas espontáneas (SHR)

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Autores/as: Ignacio Adrián Peréz Núñez ; Susana María Mosca ; Irene L. Ennis

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2015 Naturalis (SNRD) acceso abierto
No requiere 2015 SEDICI: Repositorio Institucional de la UNLP (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias naturales  

La información respecto a la respuesta del corazón aislado de ratas hipertensas espontáneas (SHR) a la isquemia-reperfusión y a los mecanismos de protección descriptos para ratas normotensas [pre y postacondicionamiento isquémicos (PI y PCI, respectivamente) y farmacológicos], es escasa. Por lo tanto, la participación de la vía PI3K/Akt/GSK-3β y del poro de permeabilidad transitoria de la mitocondria (PPTM) en los mecanismos responsables de la muerte ó la sobrevida de los cardiomiocitos de SHR, no están debidamente aclarados. El objetivo general de este trabajo de tesis fue estudiar en corazones de SHR aislados y perfundidos con la técnica de Langendorff los efectos de la isquemia global (IG, 45 min)-reperfusión (R, 60 min), del PI y PCI y del tratamiento con ClLi e IMI (inhibidores de GSK-3β) sobre el tamaño del infarto, el daño oxidativo, la sensibilidad del PPTM al Ca2+, la liberación de citocromo c al citosol y la ultraestructura mitocondrial. El protocolo de IG-R produjo un tamaño del infarto de aproximadamente 50% del área de riesgo y daño oxidativo, evidenciado por un aumento de la peroxidación lipídica (TBARS), una disminución marcada del contenido de GSH y un aumento de la actividad de SODT y SODMn. El contenido de P-GSK-3β y P-Akt y la sensibilidad del PPTM al Ca2+ disminuyeron, mientras que la expresión de citocromo c en el citosol aumentó. La microscopia electrónica reveló que la mayor parte de las mitocondrias estaban dañadas, con edema y destrucción de sus crestas. Las intervenciones PI y PCI y el tratamiento con los inhibidores de GSK-3β protegieron a los corazones de SHR de los daños antes mencionados. Por lo tanto, en los corazones intervenidos y tratados se observó una disminución del tamaño del infarto y del daño oxidativo evidenciado por la disminución de la peroxidación lipídica (TBARS), preservación parcial del contenido de GSH y disminución de la actividad de SODT y SODMn. La expresión de P-GSK3β y de P-Akt y de la sensibilidad del PPTM al Ca2+ aumentó mientras que el contenido de citocromo c en el citosol disminuyó. Por microscopia electrónica fue posible encontrar en estos grupos la presencia de algunas mitocondrias con ultraestructura conservada. Los efectos beneficiosos del PI y PCI fueron anulados cuando la vía de señalización de PI3K/Akt fue inhibida con wortmanina. Las variables mencionadas retornaron a los valores observados en los corazones isquémicos no tratados. De las relaciones examinadas surge que: a- el tamaño del infarto es mayor cuando la peroxidación lipídica aumenta y el contenido de GSH disminuye. En estas condiciones la sensibilidad del PPTM al Ca2+ es menor. La situación opuesta se da en presencia de intervenciones cardiorpotectoras. Por lo tanto, en ellas el tamaño del infarto es menor cuando la peroxidación lipídica disminuye y el contenido de GSH aumenta. En estas condiciones la sensibilidad del PPTM al Ca2+ tiende a recuperarse. En base a los datos obtenidos se concluye que las alteraciones de la formación y/ó apertura del PPTM, participan y determinan la muerte ó la sobrevida celular en el corazón hipertrófico de SHR sometido a isquemia-reperfusión. Así, la disminución del tamaño del infarto obtenida con las intervenciones y/ó tratamientos utilizados fue el resultado de la disminución del daño oxidativo íntimamente asociada a la recuperación parcial de la integridad mitocondrial -menor apertura del PPTM- vía P-Akt/P-GSK-3β. Otro hallazgo interesante fue que la protección por el tratamiento con ClLi (fármaco ampliamente utilizado en psiquiatría) fue similar a la obtenida con las intervenciones de acondicionamiento isquémico (PI y PCI). Por lo tanto, esta droga podría ser una posible herramienta terapéutica para atenuar la injuria por isquemia y reperfusión.
tesis Acceso Abierto
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Participación del poro de transición de permeabilidad mitocondrial en la respuesta a la isquemia y reperfusión miocárdica de ratas hipertensas espontáneas (SHR)

Más información
Autores/as: Ignacio Adrián Peréz Núñez ; Susana María Mosca ; Irene L. Ennis

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2015 Naturalis (SNRD) acceso abierto
No requiere 2015 SEDICI: Repositorio Institucional de la UNLP (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias naturales  

La información respecto a la respuesta del corazón aislado de ratas hipertensas espontáneas (SHR) a la isquemia-reperfusión y a los mecanismos de protección descriptos para ratas normotensas [pre y postacondicionamiento isquémicos (PI y PCI, respectivamente) y farmacológicos], es escasa. Por lo tanto, la participación de la vía PI3K/Akt/GSK-3β y del poro de permeabilidad transitoria de la mitocondria (PPTM) en los mecanismos responsables de la muerte ó la sobrevida de los cardiomiocitos de SHR, no están debidamente aclarados. El objetivo general de este trabajo de tesis fue estudiar en corazones de SHR aislados y perfundidos con la técnica de Langendorff los efectos de la isquemia global (IG, 45 min)-reperfusión (R, 60 min), del PI y PCI y del tratamiento con ClLi e IMI (inhibidores de GSK-3β) sobre el tamaño del infarto, el daño oxidativo, la sensibilidad del PPTM al Ca2+, la liberación de citocromo c al citosol y la ultraestructura mitocondrial. El protocolo de IG-R produjo un tamaño del infarto de aproximadamente 50% del área de riesgo y daño oxidativo, evidenciado por un aumento de la peroxidación lipídica (TBARS), una disminución marcada del contenido de GSH y un aumento de la actividad de SODT y SODMn. El contenido de P-GSK-3β y P-Akt y la sensibilidad del PPTM al Ca2+ disminuyeron, mientras que la expresión de citocromo c en el citosol aumentó. La microscopia electrónica reveló que la mayor parte de las mitocondrias estaban dañadas, con edema y destrucción de sus crestas. Las intervenciones PI y PCI y el tratamiento con los inhibidores de GSK-3β protegieron a los corazones de SHR de los daños antes mencionados. Por lo tanto, en los corazones intervenidos y tratados se observó una disminución del tamaño del infarto y del daño oxidativo evidenciado por la disminución de la peroxidación lipídica (TBARS), preservación parcial del contenido de GSH y disminución de la actividad de SODT y SODMn. La expresión de P-GSK3β y de P-Akt y de la sensibilidad del PPTM al Ca2+ aumentó mientras que el contenido de citocromo c en el citosol disminuyó. Por microscopia electrónica fue posible encontrar en estos grupos la presencia de algunas mitocondrias con ultraestructura conservada. Los efectos beneficiosos del PI y PCI fueron anulados cuando la vía de señalización de PI3K/Akt fue inhibida con wortmanina. Las variables mencionadas retornaron a los valores observados en los corazones isquémicos no tratados. De las relaciones examinadas surge que: a- el tamaño del infarto es mayor cuando la peroxidación lipídica aumenta y el contenido de GSH disminuye. En estas condiciones la sensibilidad del PPTM al Ca2+ es menor. La situación opuesta se da en presencia de intervenciones cardiorpotectoras. Por lo tanto, en ellas el tamaño del infarto es menor cuando la peroxidación lipídica disminuye y el contenido de GSH aumenta. En estas condiciones la sensibilidad del PPTM al Ca2+ tiende a recuperarse. En base a los datos obtenidos se concluye que las alteraciones de la formación y/ó apertura del PPTM, participan y determinan la muerte ó la sobrevida celular en el corazón hipertrófico de SHR sometido a isquemia-reperfusión. Así, la disminución del tamaño del infarto obtenida con las intervenciones y/ó tratamientos utilizados fue el resultado de la disminución del daño oxidativo íntimamente asociada a la recuperación parcial de la integridad mitocondrial -menor apertura del PPTM- vía P-Akt/P-GSK-3β. Otro hallazgo interesante fue que la protección por el tratamiento con ClLi (fármaco ampliamente utilizado en psiquiatría) fue similar a la obtenida con las intervenciones de acondicionamiento isquémico (PI y PCI). Por lo tanto, esta droga podría ser una posible herramienta terapéutica para atenuar la injuria por isquemia y reperfusión.
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Participación del receptor de estrógenos acoplado a proteína G (GPER/GPR30) en los efectos no genómicos de aldosterona en el corazón

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Autores/as: María Sofía Espejo ; Ernesto Alejandro Aiello ; Verónica Celeste De Giusti

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2019 CONICET Digital (SNRD) acceso abierto
No requiere 2019 SEDICI: Repositorio Institucional de la UNLP (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias naturales  

Los receptores acoplados a proteína G (GPCRs) codifican una amplia variedad de respuestas, como las que se dan a diversos procesos autócrinos, parácrinos y endócrinos. El receptor de estrógenos acoplado a proteína G (GPER) fue descubierto en 1997 como un GPCR huérfano, denominándose GPR30. Años después los estrógenos fueron propuestos como sus ligandos endógenos, rebautizándose como GPER. Su función principal es la de mediar respuestas rápidas o no genómicas de los estrógenos (llamadas así por no involucrar fenómenos de expresión génica), a diferencia de sus receptores clásicos. El Estradiol y la Aldosterona han demostrado respuestas no genómicas en una amplia variedad de tejidos, tanto por sus receptores clásicos como por el GPER. Para su estudio se han utilizado herramientas farmacológicas: G1 (agonista), G15 (antagonista) y G36 (antagonista). Se buscó evaluar la relevancia de este novedoso receptor en la fisiología cardíaca, mediante la hipótesis que el receptor GPER media efectos no genómicos de Aldosterona y Estradiol en el corazón, regulando el pH, el manejo de Ca++ intracelular y modulando la contractilidad. Se utilizaron miocitos cardíacos aislados de ratas Wistar, para las determinaciones funcionales: como la actividad de los trasportadores alcalinizantes, la producción de especies reactivas del oxígeno, los flujos de Ca++ y la contractilidad cardíaca. Inclusive se fijaron y permeabilizaron para realizar inmunofluorescencia. Se utilizó tejido ventricular para determinar producción de O2.- y evaluar la fosforilación y presencia de proteínas. Se ha dilucidado la participación del GPER en la regulación del pH intracelular por medio de la activación del co-transportador Na+/HCO3- electrogénico (NBCe1), vía transactivación del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), activación de la NADPH oxidasa (NOX) y la producción de especies reactivas del O2 que lleva a la activación de la fosfoinositol 3 quinasa (PI3K) y la consecuente fosforilación de la proteína quinasa B (AKT). Se descartó la participación del cotransportador Na+/HCO3- electroneutro (NBCn1) y del intercambiador Na+/H+ (NHE-1). La vía descripta es compartida con la hormona Aldo, por lo cual podemos concluir que la regulación del pH se encuentra entre los efectos rápidos mediados por Aldo en el corazón por activación de GPER. Este proceso alcalinizante podría ser protector al compensar efectos acidificantes producidos por injurias del miocardio, como pueden ser isquemia, acumulación de lactato, alteraciones metabólicas, entre otras. Incluso se demostró que el GPER regula la contractilidad cardíaca. Mediante estudios electrofisiológicos se observó una disminución significativa en la corriente de Ca++, pudiendo ser, al menos en parte, la causa de que disminuya la amplitud del transitorio de Ca++ y por ello la contractilidad. Estos resultados no son reproducibles mediante la administración de Aldo, posiblemente por efectos opuestos de los receptores MR y GPER. Sin embargo E2, otro agonista ampliamente reconocido del receptor ha demostrado los mismos efectos que G1, corroborando el papel de GPER. La relevancia fisiopatológica de este fenómeno podría estar asociada al efecto cardioprotector que significa disminuir el calcio citoplasmático en condiciones como isquemia, hipertrofia cardíaca mal-adaptativa o apoptosis.
tesis Acceso Abierto
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Participación del receptor de estrógenos acoplado a proteína G (GPER/GPR30) en los efectos no genómicos de aldosterona en el corazón

Más información
Autores/as: María Sofía Espejo ; Ernesto Alejandro Aiello ; Verónica Celeste De Giusti

Disponibilidad
Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2019 CONICET Digital (SNRD) acceso abierto
No requiere 2019 SEDICI: Repositorio Institucional de la UNLP (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Ciencias naturales  

Los receptores acoplados a proteína G (GPCRs) codifican una amplia variedad de respuestas, como las que se dan a diversos procesos autócrinos, parácrinos y endócrinos. El receptor de estrógenos acoplado a proteína G (GPER) fue descubierto en 1997 como un GPCR huérfano, denominándose GPR30. Años después los estrógenos fueron propuestos como sus ligandos endógenos, rebautizándose como GPER. Su función principal es la de mediar respuestas rápidas o no genómicas de los estrógenos (llamadas así por no involucrar fenómenos de expresión génica), a diferencia de sus receptores clásicos. El Estradiol y la Aldosterona han demostrado respuestas no genómicas en una amplia variedad de tejidos, tanto por sus receptores clásicos como por el GPER. Para su estudio se han utilizado herramientas farmacológicas: G1 (agonista), G15 (antagonista) y G36 (antagonista). Se buscó evaluar la relevancia de este novedoso receptor en la fisiología cardíaca, mediante la hipótesis que el receptor GPER media efectos no genómicos de Aldosterona y Estradiol en el corazón, regulando el pH, el manejo de Ca++ intracelular y modulando la contractilidad. Se utilizaron miocitos cardíacos aislados de ratas Wistar, para las determinaciones funcionales: como la actividad de los trasportadores alcalinizantes, la producción de especies reactivas del oxígeno, los flujos de Ca++ y la contractilidad cardíaca. Inclusive se fijaron y permeabilizaron para realizar inmunofluorescencia. Se utilizó tejido ventricular para determinar producción de O2.- y evaluar la fosforilación y presencia de proteínas. Se ha dilucidado la participación del GPER en la regulación del pH intracelular por medio de la activación del co-transportador Na+/HCO3- electrogénico (NBCe1), vía transactivación del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), activación de la NADPH oxidasa (NOX) y la producción de especies reactivas del O2 que lleva a la activación de la fosfoinositol 3 quinasa (PI3K) y la consecuente fosforilación de la proteína quinasa B (AKT). Se descartó la participación del cotransportador Na+/HCO3- electroneutro (NBCn1) y del intercambiador Na+/H+ (NHE-1). La vía descripta es compartida con la hormona Aldo, por lo cual podemos concluir que la regulación del pH se encuentra entre los efectos rápidos mediados por Aldo en el corazón por activación de GPER. Este proceso alcalinizante podría ser protector al compensar efectos acidificantes producidos por injurias del miocardio, como pueden ser isquemia, acumulación de lactato, alteraciones metabólicas, entre otras. Incluso se demostró que el GPER regula la contractilidad cardíaca. Mediante estudios electrofisiológicos se observó una disminución significativa en la corriente de Ca++, pudiendo ser, al menos en parte, la causa de que disminuya la amplitud del transitorio de Ca++ y por ello la contractilidad. Estos resultados no son reproducibles mediante la administración de Aldo, posiblemente por efectos opuestos de los receptores MR y GPER. Sin embargo E2, otro agonista ampliamente reconocido del receptor ha demostrado los mismos efectos que G1, corroborando el papel de GPER. La relevancia fisiopatológica de este fenómeno podría estar asociada al efecto cardioprotector que significa disminuir el calcio citoplasmático en condiciones como isquemia, hipertrofia cardíaca mal-adaptativa o apoptosis.
tesis Acceso Abierto
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Participación del receptor de VLDL en la producción de apolipoproteínas en hepatocitos humanos

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Autores/as: Diego Oscar Forcato ; Silvia Clara Kivatinitz ; Rolando Pascual Pécora ; Beatriz Leonor Caputto ; Edilberto Rene Rubiolo

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2008 Repositorio Digital Universitario (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Biotecnología médica  

Tesis (Doctor en Ciencias Químicas) -- Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Químicas, 2008.
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Participación del sistema activina/inhibina/foliculostatina, y del factor de crecimiento transformante βeta (tgf-β) en la patogenia de la enfermedad quistica ovárica bovina y en la persistencia folicular asociada

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Autores/as: Valentina Matiller ; Natalia Raquel Salvetti ; Carolina Parborell ; Jorgelina Varayoud ; Marcelo Miragaya ; Florencia Rey

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Institución detectada Año de publicación Navegá Descargá Solicitá
No requiere 2015 Biblioteca Virtual de la Universidad Nacional del Litoral (SNRD) acceso abierto

Cobertura temática: Ciencia animal e industria ganadera  

La producción de ovocitos y la secreción hormonal en los ovarios, determinan la eficiencia reproductiva y en consecuencia, productiva de bovinos de leche y carne. La progresión a través del desarrollo folicular requiere de una comunicación entre el ovocito, las células de la granulosa y las células de la teca; y en dicho intercambio de información participan integrantes de la superfamilia del TGF-β (factor de de crecimiento transformante-β). El presente estudio fue diseñado para determinar la localización celular específica y expresión de los integrantes del sistema activina/inhibina/foliculostatina, de las isoformas del TGF-β y los receptores que podrían participar en la enfermedad quística ovárica en bovinos y en la persistencia folicular asociada. El desarrollo de los modelos experimentales resultó apropiado para el estudio de los estadios iniciales de la enfermedad así como el desarrollo de la persistencia encontrándose algunas diferencias entre los modelos y los casos espontáneos, las cuales podrían explicarse principalmente por el tiempo de persistencia. Se demostró que existe un posible efecto de activina, foliculostatina e inhibina como moduladores de la producción de hormonas esteroides, balance proliferación/apoptosis y diferenciación celular descriptas previamente en ovarios quísticos. Conociendo la fuerte justificación económica para desarrollar medidas preventivas y tratamientos para las alteraciones foliculares, los resultados obtenidos en esta tesis aumentan el conocimiento de la etiopatogenia de la enfermedad quística ovárica y los mecanismos involucrados en la persistencia folicular proveyendo una invaluable herramienta para estudios adiciones así como para la evaluación de medidas preventivas y terapéuticas.