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Resumen: El presente Trabajo de Tesis persiguió analizar y comparar algunas de las secuelas del síndrome metabólico (SM) en dos modelos experimentales en ratas, la ingesta de una dieta hipergrasa y la administración de fructosa en el agua de bebida. La comparación de distintos parámetros del SM en ambos modelos experimentales indicó que comparten secuelas somáticas y bioquímicas relevantes como el aumento de peso corporal y de la PA sistólica, la intolerancia a una sobrecarga de glucosa indicativa de una anormalmente alta resistencia a la insulina y cambios en analitos usados en clínica para el diagnóstico de SM tales como la hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, hiperuricemia y el aumento en colesterol-LDL. Pudo verificarse que tanto en el SM por ingesta de una dieta rica en grasa como en el producido por la administración de fructosa se detecta una inhibición del eje hipófiso-gonadal de origen testicular, indicado por la inhibición de la secreción de testosterona en presencia de niveles anormalmente elevados de LH circulante. Se analizó también la evolución del SM mediante el estudio de las etapas incipiente y establecida del SM por administración de fructosa, verificándose que existe una etapa inicial de mayor tolerancia a una sobrecarga de glucosa (indicativa de menor resistencia a la insulina), que coexiste con un aumento de PA sistólica y un desarrollo parcial de secuelas dislipémicas (hipercolesterolemia).En el SM por dieta rica en grasas se producen alteraciones en los ritmos diarios de adiponectina, leptina, insulina, glucosa, triglicéridos y colesterol plasmáticos, compatibles con un relevante efecto de la dieta en la sincronización del sistema circadiano. En vista de que la melatonina combina propiedades cronobióticas y citoprotectoras que pueden ser de relevancia en la prevención y el tratamiento del SM estudiamos distintos aspectos de la actividad de la melatonina en los dos modelos experimentales citados. La administración concomitante de melatonina en el agua de bebida fue eficaz para revertir los aumentos de peso y de PA sistólica, la anormal resistencia a la insulina, la dislipemia y la hiperuricemia que se producen tanto en el SM por ingesta de una dieta rica en grasa como en el producido por la administración de fructosa. Este efecto correctivo de la melatonina es ya evidente en la etapa inicial de sensibilidad aumentada a la insulina que se observa en el SM incipiente por administración de 5% de fructosa. La melatonina no corrigió la inhibición del eje hipófiso-gonadal de origen testicular en el SM y mostró una actividad inhibitoria de la síntesis de testosterona cuando se administró a ratas con dieta normal. La melatonina fue eficaz para normalizar las alteraciones en los ritmos diarios de adipocitoquinas y señales metabólicas circulantes que se observan en el SM. En conclusión, debido a sus efectos sobre el sistema circadiano y a sus potentes propiedades citoprotectoras la melatonina puede ser de utilidad terapéutica en el SM.

Desde 1971 en que por primera vez fue confirmada la presencia de esta hormona, la Prolactina, han transcurrido 10 años de estudios sobre la misma tanto a nivel de Ciencias Básicas, como a nivel Clínico, tratando de analizar su comportamiento normal y patológico. Los enfoques tan variados que fueron descubiertos atrajeron la atención de varias especialidades (Ginecología, Endocrinología, Neurocirugía, etc.) Este trabajo pretende aportar algo más en el estudio de la PRL (Prolactina). Muchos de los conceptos acá vertidos han sido producto de una recopilación bibliográfica meticulosa. La gran controversia, en las pocas publicaicones encontradas acerca de los distintos Test para investigación de la Hiperprolactinemia nos llevó a plantearnos una nueva hipótesis de trabajo acerca de los Sindromes Hiperprolactinémicos, intentando reclasificarlos en base al comportamiento del lactotrofo hipofisiario frente a los Test. Al finalizar este estudio y hacer nuestras conclusiones crremos haber cumplido con lo que nos propusimos y haber contribuído en algo al desarrollo científico.